Diarrhée, quelques rappels

On parle de diarrhée dès qu’il y a émission au moins 3 fois dans une journée de selles molles ou liquides. Elle est en général symptomatique d’une infection gastro-intestinale pouvant être causée par divers micro-organismes, bactéries, virus ou parasites. Il s’agit d’un phénomène normalement passager.

Mais la diarrhée peut aussi être la conséquence d’un parasite, comme la turista (diarrhée du voyageur) et la bactérie Escherichia coli. Elle peut aussi se révéler suite à l’ingestion d’aliments à risques, d’intoxication et d’infection par des germes, ou encore suite à une prise d’antibiotiques.

Le saviez-vous ? Chaque année en France, près de 3 millions de personnes consultent un médecin généraliste pour une diarrhée aiguë. Souvent anodine, la diarrhée fait souvent son apparition en hiver, lors d’épisodes de gastro-entérites aiguës. Si elle est bien souvent anodine, une diarrhée doit interpeller dès lors :
– qu’elle dure plus de 3 à 4 jours,
– en cas de sang et de glaires,
– de fièvre supérieure à 39 °C
– ou d’une déshydratation.

Et la diarrhée chronique alors ?

On parle de diarrhée chronique dès lors qu’elle persiste plus de 2 à 3 semaines. Ce peut être le résultat d’une intolérance alimentaire, d’une alimentation déséquilibrée sur le long terme, ou de diverses pathologies comme d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, de malabsorption, de maladie cœliaque, du syndrome de l’intestin irritable…

La diarrhée chronique plus fréquente en cas d’obésité ?

Une équipe de chercheurs de Centre Médical Beth Israel Deaconess (BIDMC) a récemment mené une (étonnante) investigation : le lien entre obésité et diarrhée chronique. Pour ce faire, l’équipe a comparé les habitudes intestinales de 5126 personnes de plus de 20 ans selon leur IMC : depuis l’insuffisance pondérale, le surpoids et jusqu’à l’obésité sévère. L’équipe a bien sûr contrôlé plusieurs facteurs comme : l’alimentation, l’activité physique, certaines maladies chroniques (diabète de type 2), les laxatifs…

Et les résultats ont de quoi étonner  ! Les personnes en situation d’obésité auraient 60% de risque de plus que des personnes à l’IMC normal d’avoir des diarrhées chroniques. Pour Sarah Ballou, l’une des auteurs de l’étude, ces recherches « confirment l’association entre obésité et diarrhée chronique. Elles révèlent pour la première fois que ce lien n’est pas causé par des facteurs tels que le régime alimentaire ou encore le niveau d’activité physique ». Ainsi, ces résultats pourraient permettre aux professionnels de la santé de traiter différemment la diarrhée chronique chez les personnes en situation d’obésité. Affaire à suivre…

En finir avec la diarrhée grâce à l’alimentation

Sources

– SNFGE,
– Faculté de Médecine de Strasbourg,
– Science Daily,
– Eurekalert,
– Medisite.

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Surpoids et obésité en cause dans la baisse de l’espérance de vie dans les années à venir

L’enquête de l’OCDE, tristement nommée « Le Lourd Fardeau de l’Obésité » (« The Heavy Burden of Obesity ») a mesuré l’impact de l’obésité auprès de 52 pays afin d’évaluer l’espérance de vie des personnes en surpoids et obèses. Elle évalue également les coûts économiques, sociaux et sanitaires de l’augmentation de la prévalence du surpoids et de l’obésité. Elle estime en outre l’impact de l’obésité sur les dépenses de santé mais aussi sur la performance scolaire, la productivité de la main d’oeuvre ou encore la croissance économique.

Et les résultats font froid dans le dos : 60% des personnes suivies sont en surpoids et près de 25% d’entre elles sont obèses. Plus inquiétant encore, la baisse de l’espérance de vie globale devrait baisser de 2,7 années d’ici 2050. Plus concrètement, cela représente 92 millions de décès presque trois années plus tôt que prévu d’ici 2050.

La France parmi les bons élève mais…

La France fait certes parmi des bons élèves, mais l’espérance de vie devrait tout de même diminuer de 2,3 années d’ici 2050 suite aux complications du surpoids et de l’obésité. C’est bien moins que les trois pays où l’espérance de vie devrait le plus diminuer (Mexique, Pologne et Russie), mais aussi bien plus que les pays à la plus faible diminution de l’espérance de vie (Japon et Corée notamment).

Les cancers liés à l’obésité explosent chez les moins de 50 ans

Autres faits marquants de l’impact de l’obésité en France : surpoids et obésité représentent à eux seuls 4,9 % des dépenses de santé. La surcharge pondérale réduit en outre la productivité au travail, l’équivalent de 671 000 travailleurs à temps plein par an. Un impact supposé sur le PIB français, puisque la surcharge pondérale réduirait le PIB français de 2,7%.

Surpoids et obésité : une prévention nécessaire

L’OCDE souligne dans son enquête qu’une personne sur deux n’a pas une alimentation équilibrée. En effet, 40% des habitants de l’OCDE ne consommeraient pas suffisamment de fruits aide légumes. Et ce n’est pas terminé : une personne sur trois a une activité physique trop peu conséquente. Suralimentation et sédentarité sont le lot quotidien des pays membres de l’OCDE, mais ce sont aussi les facteurs favorisant la prise de poids et l’obésité.

Que faire alors ? Selon les estimations de l’OCE, une réduction de l’ordre de 20% des produits sucrés, du sel mais aussi des graisses saturées des aliments ultra-transformés devrait permettre d’éviter chaque année 1,1 million de maladies non transmissibles, à savoir les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 mais aussi de cancers. Cette même baisse de consommation devrait ainsi limiter les dépenses de santé, 13,2 milliards de dollars sur l’ensemble des pays de l’enquête.

Agnès Buzyn en guerre contre l’obésité et la banalisation de la chirurgie bariatrique

Sources

– OCDE, The Heavy Burden of Obesity.

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Prévention de l’obésité : l’enfant d’abord

Cette feuille de route suit les directives du 4^e plan national nutrition santé exposé en septembre. Sans surprise, elle insiste sur la prévention de l’obésité chez l’enfant et rappelle les objectifs du gouvernement pour 2023 «une diminution de 15% de l’obésité, une stabilisation du surpoids chez les adultes et de diminution de 20% du surpoids et de l’obésité chez les enfants et les adolescents ».

La ministre a déclaré que cette prévention se fera dès le plus jeune âge. Le médecin ou professionnel de santé sera chargé de détecter précocement les personnes obèses ou à risque d’obésité par « une saisie régulière du poids et de la taille par tout médecin ou autre professionnel de santé, dans le Dossier Médical Partagé-DMP, dès le plus jeune âge ». Le gouvernement suit les constatations et recommandations de l’OMS « Les enfants en surpoids et obèses risquent de rester obèses une fois adultes et sont plus susceptibles de contracter des maladies non transmissibles telles que diabète et maladies cardiovasculaires à un âge plus précoce. Le surpoids et l’obésité, ainsi que les maladies qui leur sont liées, sont en grande partie évitables. La prévention de l’obésité de l’enfant doit donc se voir accorder un haut degré de priorité ».

Les cancers liés à l’obésité explosent chez les moins de 50 ans

Obésité : vers un contrôle de la chirurgie bariatrique

Deuxième axe, exposé par la ministre de la Santé, contrôle de la pertinence des soins et plus particulièrement le recours à la chirurgie bariatrique. 

La ministre précise : « Je l’annonce donc aujourd’hui devant vous : l’activité de chirurgie de l’obésité fera l’objet d’une autorisation spécifique donnée aux établissements de santé autour de critères qualité soigneusement définis. ». Il existe actuellement un nombre important de patients qui ont recours à cette méthode de façon abusive. Agnès Buzyn n’hésite d’ailleurs pas à affirmer que la chirurgie bariatrique doit être « régulée ».

En effet, selon un rapport de la Drees, « La chirurgie bariatrique, destinée à traiter chirurgicalement les grands obèses, s’est développée de manière très rapide en France depuis plus de vingt ans. Le nombre d’interventions a été multiplié par plus de 20, passant de 2 800 en 1997 à 59 300 en 2016. Le taux d’hospitalisation a, lui, progressé de 0,5 à 8,9 séjours pour 10 000 personnes ». Face à cet engouement, la ministre rappelle que le recours à cette chirurgie doit se faire « dans des cas très précis, définis par la HAS ». Ainsi, la HAS précise bien que cette chirurgie est le dernier recours et ne doit être pratiquée que dans des conditions précises :
« La chirurgie bariatrique est réservée aux personnes :
– avec un indice de masse corporelle (ou IMC) > 40 kg/m², ou > 35 kg/m² avec une complication associée (par exemple diabète de type 2, HTA, syndrome d’apnée-hypopnée obstructive du sommeil) ;
– âgées de 18 à 60 ans ;
– n’ayant pas de contre-indication d’ordre psychologique ;
– qui ne présentent pas de risque opératoire particulier. »

La ministre s’inquiète notamment de cette pratique sur les mineurs « Et je suis particulièrement alertée par des interventions qui se pratiquent sur des patients mineurs, pour lesquels la chirurgie bariatrique ne doit intervenir qu’à titre très exceptionnel. »

La chirurgie bariatrique : pour moi ou pas pour moi ?

Orientation et formation pour une prise en charge optimale de l’obésité

Afin de mettre en place un parcours de soin adapté à chaque personne, la ministre a choisi de s’appuyer sur les centres spécialisés de l’obésité (CSO) qui seront « les garants d’une prise en charge pertinente et concertée des patients ». Ces centres seront des pivots qui devront conseiller et diriger les patients vers la solution la plus adaptée pour eux mais aussi informer voire former les professionnels de santé. C’est pourquoi, la ministre a bien précisé que le professionel « doit (…) accéder aux formations nécessaires, notamment pour promouvoir l’éducation thérapeutique de son patient ». 

Enfin, la recherche clinique et épidémiologique n’est pas oubliée. Elles sont l’unique moyen « pour mieux comprendre les causes de l’obésité et mieux orienter les dispositifs de prise en charge ».

Sources

– Discours d’Agnès Buzyn, 8 octobre 2019,
– Organisation Mondiale de la Santé,
– Ameli.

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En parallèle, le nombre de personne obèses a quasiment été multiplié par trois dans le monde depuis 1975. Et la France n’est pas épargnée par ce phénomène ! De plus, il n’est pas rare de voire des personnes en dépression souffrir de problème de poids. Qui de l’œuf ou de la poule est le premier à être apparu ? Voyons ensemble ce lien de causalité : obésité-dépression ou dépression-obésité ?

Définition de l’obésité

L’obésité est définie par l’OMS comme « une accumulation anormale ou excessive de graisse qui présente un risque pour la santé ». L’obésité induit des facteurs de risques cardiovasculaires, de diabète de type 2, de cancer…

Pour les adultes, c’est la notion d’IMC qui est la plus communément utilisée pour estimer le surpoids ou l’obésité, quel que soit le sexe. L’IMC est une notion controversée et insuffisamment précise ! En effet, si on ne se tient qu’à l’IMC alors de nombreux sportifs de haut niveau, seraient considérés comme obèses ! C’est pour cela, qu’il est aussi intéressant de prendre en compte la répartition entre masse grasse et masse maigre mais aussi la localisation de la masse grasse.

Obésité : quand quelques kilos peuvent tout changer !

Un lien de causalité entre obésité et dépression ?

Des anciennes études ont montré qu’il existe un lien entre obésité et dépression. Ainsi des anciennes études avaient déjà trouvé un facteur de risque de 55% de développer une dépression si on était obèse et que, chez les personnes dépressives, le risque de devenir obèse était de 58%
Les études précédentes n’avaient pas permis de déterminer si un facteur de risque était la cause d’un résultat, en d’autres termes qui de l’œuf ou de la poule est apparu en premier… C’est désormais mystère résolu (pour l’obésité et la dépression, pas pour l’œuf et la poule !).

En 2018, une précédente étude a réussi à déterminer qu’il y avait bien une relation de cause à effet allant de l’obésité à la dépression. Donc la dépression serait la conséquence de l’obésité et non pas l’inverse. Cette étude avait alors utilisé comme marqueur de l’obésité, l’IMC qui est calculé en divisant le poids par la taille au carré. Comme dit précédemment, il est important, quand on parle de poids, de différencier masse grasse, masse maigre, masse osseuse… En effet, c’est l’excès de masse grasse qui est à l’origine des complications de l’obésité ! Et la localisation n’est pas en reste car en fonction du type d’obésité (gynoïde ou androïde), les risques ne sont pas les mêmes !

Surpoids et obésité : quelles différences ?

Mais une nouvelle étude va encore plus loin

Une nouvelle étude, réalisée par des chercheurs danois, avait pour but d’améliorer la compréhension du lien obésité-dépression en évaluant la relation entre les composantes de l’IMC (poids total, masse grasse, masse maigre, taille…) et la dépression. En tout, ce sont 21 mesures qui ont été utilisées dans cette étude : IMC, poids total, taille, pourcentage de la masse grasse dans tout le corps, poids de la masse grasse dans tout le corps, poids de la masse musculaire dans tout le corps, pourcentages de masse maigre et masse grasse dans différentes parties du corps (bras droit, bras gauche, jambes droite, jambe gauche…).

Pour quels résultats ?

Les résultats confirment que l’IMC est un facteur de risque causal de dépression. Le pourcentage de masse grasse dans tout le corps et le poids de masse grasse dans tout le corps sont aussi des facteurs de risque causal de dépression. Le lien de causalité obésité-dépression est dicté par la graisse.

En revanche, le taux de masse maigre dans tout le corps ne semble pas être un facteur de risque causal de dépression.

En ce qui concerne la localisation de la masse grasse, les résultats n’ont pas été significatifs : ils suggèrent vaguement que le risque est accru quand la localisation est au niveau des jambes, plutôt qu’au niveau du tronc ou des bras. Mais la différence n’est pas assez marquée pour affirmer que le risque de développer une dépression est lié à la localisation de la masse grasse.

La relation de cause à effet entre la masse grasse et la dépression a des composantes psychologiques et biologiques. Psychologiquement, la discrimination perçue, la stigmatisation, le mécontentement vis-à-vis de son image corporelle peuvent être à l’origine de ce lien de causalité.

Moi en double : le poids psychologique de l’obésité

En conclusion, la dernière étude prouve que la relation de cause à effet entre l’IMC et la dépression est déterminée par la masse grasse (et la taille), et non par la masse non grasse. Ces résultats représentent d’importantes nouvelles connaissances sur le rôle des mesures anthropométriques dans l’étiologie de la dépression. Ils suggèrent également que la réduction de la masse grasse diminuera le risque de dépression, ce qui renforcera les mesures de santé publique visant à réduire l’épidémie d’obésité.

Sources

– OMS, Surpoids et obésité : définitions
– Translational Psychiatry, « Investigating the association between body fat and depression via Mendelian randomization« ,
– International Journal of Epidemiology, « Using genetics to understand the causal influence of higher BMI on depression« ,
– Pourquoi docteur, Obésité : l’impact psychologique du surpoids peut provoquer une dépression
– Pourquoi docteur, Obésité : le lien avec la dépression est établi

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Les bisphénol S et F, obésogènes ?

Il s’agit là de résultats d’une étude épidémiologique faite par des américains. A partir d’enquêtes alimentaires faites auprès d’américains, ils ont établi un lien entre aliment, présence de bisphénol F (BFF) et S (BFS), et la masse corporelle chez les enfants. Et ce lien est le suivant : les enfants présentant les taux les plus importants de BPS et de BPF dans leurs urines étaient plus susceptibles d’être obèses que ceux avec de plus faibles niveaux. Des résultats plus qu’alarmants pour deux raisons :
– Cela montre que non seulement la malbouffe et la sédentarité jouent sur l’obésité, mais que les produits chimiques ont leur place dans cette pathologie
– Des résultats alarmants car depuis 2015, le bisphénol A est interdit et est remplacé par d’autres composés, comme le Bisphénol S et F. Ce remplacement ne serait donc pas non plus sans conséquence pour l’homme.

Et pour compléter ces résultats, il a été démontré que le bisphénol S était obésogène chez des souris mâles.

Du bisphénol A à d’autres composés chimiques : des effets similaires

Le bisphénol A est une substance chimique utilisée dans de nombreux matériaux depuis plus de 50 ans, comme les plastiques alimentaires. Mais ce bisphénol est largement décrié du fait de son action comme perturbateur endocrinien (il mime en quelques sortes les actions d’hormones sexuelles). Il représente particulièrement un risque pour la femme enceinte et l’enfant à naître.

Alors, ce bisphénol A a été remplacé par du bisphénol F et S (entre autres) depuis 2015. Ces composés sont présents dans les canettes en aluminium, certains plastiques, les tickets de caisse ou bien les étiquettes alimentaires. De prime abord, c’est une super idée. Mais comme cela arrive souvent, on se rend compte après coup que ce n’est pas si adapté pour l’homme : par exemple, le bisphénol S serait 250 fois plus absorbé par l’organisme que le bisphénol A. Il persisterait 3 fois plus longtemps dans l’organisme, et serait bien plus toxique que le bisphénol A. D’autres études doivent être menées pour une meilleure réglementation sur ce bisphénol (en 2016 : seulement 89 études sur ce composé étaient comptabilisées, contre 9663 pour le bisphénol A).

Perturbateurs endocriniens : comment affectent-ils notre santé au quotidien ?

Bisphénol F

Quant au bisphénol F, encore peu d’études portent sur ce composé. Mais sa composition restant proche de celle du bisphénol A, il devrait y avoir le même intérêt chez les chercheurs et également la même réglementation que son homologue.

Une récente étude a quand même permis de déterminer que le bisphénol S serait associé à des maladies métaboliques (comme l’obésité, diabète) et endocriniennes, alors que le bisphénol F serait plus associé à des maladies métaboliques.

4 astuces pour limiter l’exposition à ces composants

Difficile donc de tout concilier face à la présence de ce type de composants, des pesticides et la volonté de bien manger. On se retrouve devant un vrai casse-tête ! Voici quelques conseils, qui pourraient limiter l’exposition aux composés chimiques :

1- Limiter les produits ultra-transformés : en plus d’être mauvais pour la santé, ils sont souvent sur-emballés,

2- Favoriser le choix de produits bruts, non emballés (en vrac),

3- Privilégiez autant que possible les contenants comme le verre, le papier,

4- A la caisse si c’est possible, demandez à recevoir vos tickets de caisse par internet.

Ces conseils, même s’ils restent succincts, diminueront légèrement votre exposition aux composés de la classe des bisphénols.

Du plastique dans notre estomac… LQDP vous dit bon appétit !

Sources

– Anses,
– Pelch K. et al., « A scoping review of the health and toxicological activity of bisphenol A (BPA) structural analogues and functional alternatives »,  2019, Toxicology, 1 ;424 :152235,
– Sciences et Avenir,
– La nutrition.fr,
– Futura Sciences,
– Thierry Souccar.

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Akkermansia muciniphila, une bactérie intestinale qui nous veut du bien

Le Pr Patrice Cani, du Drug Research Institute de l’UCLouvain, en Belgique, et maître de recherche FNRS, est à l’origine de la découverte des effets bénéfiques de la bactérie Akkermansia muciniphila.

Cette bactérie est présente dans le microbiote intestinal de l’homme et de l’animal. L’équipe de chercheurs conduite par le Pr Patrice Cani a d’abord découvert que chez des animaux obèses ou en surpoids ou, encore, souffrant de diabète de type II, Akkermansia était moins présente.

Ensuite, les chercheurs ont montré, chez la souris, qu’Akkermansia améliorait notamment le fonctionnement de la barrière intestinale. Or, comme l’explique le Pr Cani, dans une interview dans le Magazine Nature Sciences Santé, lorsque la barrière de l’intestin est altérée, vous avez, au niveau du foie, une inflammation et une accumulation de graisse. La régulation de l’appétit est également modifiée, le développement de l’athérosclérose, des maladies cardiovasculaires est accéléré…

Chez des souris, la consommation d’Akkermansia diminuait également le développement de l’obésité, du diabète de type II et inhibait la progression de l’athérosclérose.

Microbiote intestinal et surpoids : la spirale infernale ?

La consommation d’Akkermansia muciniphila à l’étude

Enfin, une première étude pilote a été réalisée avec des volontaires, tous en surpoids ou obèses et insulino-résistants. Les résultats confirment ceux obtenus chez la souris. Ils montrent que la prise quotidienne pendant 3 mois de 10 milliards de bactéries a notamment empêché la détérioration de l’état de santé des participants (pré-diabète, risques cardiovasculaires). De plus, Akkermansia semble avoir renforcé la barrière intestinale et une baisse des marqueurs d’inflammation du foie, une légère diminution du poids et du tour de taille ont été également été observées. Ces résultats devront bien sûr être confirmés par la réalisation d’une étude à plus large échelle, dès à présent en projet.

Une spin-off, A-Mansia Biotech, travaille actuellement sur les processus qui devraient permettre d’obtenir l’autorisation, dans le cadre de la procédure de « Novel Foods », d’utiliser Akkermansia dans des compléments alimentaires.

Découvrez dans le n°18 du magazine Nature Sciences Santé (format papier ou pdf), l’interview du Professeur Patrice Cani, dans laquelle il explique le chemin qui l’a conduit à la découverte des effets bénéfiques pour la santé de la bactérie Akkermansia municiphila. Il y parle également de ses nombreux projets de recherche.

Le magazine Nature Sciences Santé est édité par le site www.nature-sciences-sante.eu, un site d’information indépendant sur les compléments alimentaires (ou alicaments), les extraits de plantes et le rôle qu’ils peuvent jouer pour la santé et le bien-être.

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La campagne, ça vous gagne ? Pas vraiment !

Les travaux menés par le professeur Majid Ezzati de l’Imperial College de Londres ont passé en revue plus de 2 000 études concernant 112 millions d’adultes de 200 pays sur 32 années. Et les résultats ont de quoi nous étonner. Si sur cette période, l’IMC a augmenté de 2 points pour les femmes et de 2,2 points pour les hommes – soit une augmentation de 5 à 6 kilos en moyenne -, « 55% de cette hausse globale est due à l’augmentation observée dans les zones rurales » soulignent les auteurs de cette étude. Dans certains pays à faibles et moyens revenus, les zones les plus reculées comptent jusqu’à 80% de l’augmentation de l’IMC observée à l’échelle du pays.

Entre 1985 et 2017, l’IMC a augmenté de 2,1 points pour les hommes comme pour les femmes en zones rurales, une hausse bien supérieure à l’IMC en zones urbaines : +1,6 point pour les femmes et +1,3 point pour les hommes. Des chiffres qui mettent à mal « l’idée communément répandue selon laquelle l’augmentation mondiale de l’obésité est due au fait que de plus en plus de gens vivent dans des villes. »

Surpoids et obésité : quelles différences ?

Obésité : une augmentation plus conséquente à la campagne qu’à la ville

L’équipe du professeur Ezzati relève des « changements frappants ». En effet, dans les pays les plus développés, l’IMC était déjà plus élevé en 1985 en zone rurale qu’en zone urbaine, mais pour près de 75% des pays étudiés l’IMC était alors moins élevé en zone rurale. Or, les temps changent et les habitudes évoluent puisque l’IMC a proportionnellement plus augmenté dans les zones rurales. L’obésité progresse donc plus vite à la campagne qu’à la ville, hormis en Afrique subsaharienne. Pour le professeur Ezzati, si les populations urbaines ont acquis les bases d’un équilibre alimentaire c’est qu’elles ont longtemps été la cible des politiques anti-obésité. Aujourd’hui, il est nécessaire de revoir lesdites politiques, afin d’inclure tous les territoires dont les zones rurales.

Mais pour quelle(s) raison(s) ?

Dans les années 80, une dichotomie assez nette apparaissait : en ville, on avait accès à de la nourriture prête à manger – avec l’avènement des aliments ultra-transformés – et on bougeait moins. La sédentarité, le manque d’exercice et la malbouffe ont contribué à l’augmentation de la prévalence de l’obésité en zones urbaines. A contrario, ainsi que le souligne l’équipe de recherche, « les zones rurales ont été perçues comme un autre type de désert nutritif, où les habitants consomment principalement des produits de leur ferme et de leur jardin et ont moins accès à une nourriture ultra-transformée. »

Mais le paradigme a évolué : aujourd’hui, vivre en ville permet d’avoir accès à un meilleur équilibre alimentaire et à plus d’infrastructures dédiées à l’activité physique. Alors qu’en zones rurales, on assiste à une véritable urbanisation des comportements. En d’autres termes, l’agriculture est chaque jour davantage mécanisée, les transports de plus en plus motorisés, et les hypermarchés pullulent comme coquelicots au soleil. Résultat : l’accès à la nourriture industrielle, et donc à la malbouffe, s’est clairement développé puis banalisé dans les campagnes. L’équipe du professeur Ezzati met également en avant des niveaux de revenus et d’éducation nutritionnelle plus bas en zones rurales. Le professeur souligne en outre un nouveau problème : « avec la hausse de leur niveau de vie, ces populations rurales sont confrontées à un nouveau défi, qui n’est plus de se fournir suffisamment à manger, mais de se fournir une nourriture de bonne qualité. » Ainsi, Les zones rurale semblent être passées d’une sous-nutrition à une malnutrition.

Malbouffe : quand les petits plaisirs nous font honte

Sources

– Nature,
– Le Monde,
– Slate,
– Le Parisien.

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Malgré tous les efforts, des résultats insatisfaisants

Adieu burgers, chips, glaces et autres aliments gras et salés. Bonjour les poissons, les légumes cuits à la vapeur et les produits 0%. Et pourtant, cette satanée balance ne bouge pas. Et même en changeant de balance (parce qu’en fait l’autre ne marche pas bien), le chiffre reste le même. La stagnation du poids se définit par une non perte de poids durant 2 semaines ou plus. Ces paliers sont très courants quand on veut perdre du poids et démotivants.

Ce palier qui ne passe pas : d’où vient-il ?

Au début d’un régime alimentaire, on perd rapidement du poids. L’organisme est comme surpris par le changement alimentaire, et de ce fait, il réagit de la façon suivante :
– Il puise dans le glycogène hépatique, et diminue également ses réserves d’eau. Inévitablement, on perd du poids dès les premiers jours du régime alimentaire.
– Puis il va stocker dans les réserves de graisses.

Cette phase est très encourageante. Mais l’organisme va s’adapter rapidement également. Comme s’il voulait s’économiser, il diminue son métabolisme de base, et limiter ainsi ses dépenses énergétiques au repos. Donc on mange moins certes, mais l’organisme dépense moins également.

Une diminution du métabolisme du base, mais pas seulement

La restriction calorique explique une diminution du métabolisme de base. Mais d’autres facteurs peuvent expliquer un palier :
– Une prise de poids musculaire : par exemple, si vous apportez plus de protéines dans votre alimentation, vous prenez de la masse musculaire (et ce, d’autant si vous pratiquez un sport en parallèle). Or, le muscle pèse plus lourd que la graisse, mais il est moins volumineux. Donc sur la balance, vous ne verrez pas de différence. Mais vous vous sentez mieux dans vos vêtements. Cela va tout de même dans le bon sens, et cette stagnation est en réalité liée à une prise de masse musculaire.
– Les hormones : les hormones de stress peuvent bloquer une perte de poids. Le cortisol notamment bloque le transport et l’utilisation des sucres par les cellules musculaires. En conséquence, ce sucre se dirige vers les cellules adipeuses. Et le pire, c’est que le sucre n’arrivant pas aux muscles, celui-ci va utiliser des protéines comme source d’énergie. Donc ces hormones ralentissent non seulement la perte de poids, mais en plus elles favorisent la dégradation musculaire !!
– Le frein psychologique lié aux apports caloriques : parfois on suppose que si on fait plus de sport, il faut manger beaucoup plus ! Certes, mais cela peut fausser la perte de poids si on apporte trop de calories.

5 astuces pour constater sa perte de poids sans passer sur la balance

Que faire en cas de stagnation du poids ?

Alors que faire en cas de palier ? Tout d’abord, ne pas se morfondre ! Tenez bon, ce cap dure quelques jours, voire quelques semaines. Partez dans l’idée que votre prise de poids s’est faite en général sur quelques mois : vous ne pouvez pas demander l’impossible à votre corps et perdre de nombreux quelques jours en seulement quelques jours. Votre corps n’est pas une machine : une perte de poids, si vous souhaitez éviter l’effet yo-yo, est comme un travail d’endurance. Un travail de longue haleine donc, qui nécessite un mental d’acier. Donc voici quelques astuces :
– Vérifiez dans un premier temps que vous ne mangez pas plus, de façon involontaire et inconsciente : un petit grignotage par ci, par-là, et inévitablement, le poids stagne. Renotez ce que vous mangez par exemple, pour reprendre conscience de votre alimentation.
– Cassez votre rythme alimentaire : cela surprendra votre organisme et cassera la routine alimentaire que demande un régime.
– Pour tenter d’augmenter votre métabolisme, consommez soit légèrement plus (mais attention, pas n’importe quoi : fruits, légumes, oléagineux), ou bien reprenez le sport.
– Buvez suffisamment d’eau, pour éliminer au maximum et consommez suffisamment de fibres pour favoriser un bon transit intestinal.

Dans la même série :

3 minutes pour comprendre pourquoi l’excès de sucre favorise les graisses

Sources

– Nutrition du bien portant, Emilie Fredot, Tec et Doc, 2007,
– « Régimes », Cours de BTS Diététique 2ème année, CNED, 2012,
– Fourchette et Bikini.

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L’Homme et ses deux réservoirs d’énergie

Nous disposons de deux formes distinctes d’énergie corporelle à savoir le tissu adipeux (le gras) et le sucre. Le tissu adipeux regorge de réserves d’énergie : des dizaines de milliers de calories sont disponibles, y compris chez les personnes au poids normal. Quant au sucre, les cellules du pancréas (dites cellules bêta) sécrètent l’insuline nécessaire à l’assimilation du glucose par l’organisme, qui le stocke sous forme de glycogène, majoritairement dans les muscles mais aussi dans le foie voire sous forme de graisses (triglycérides) dans le tissu adipeux. Le glycogène, vous en avez déjà sûrement entendu parler à propos de l’activité physique : c’est cette fameuse réserve qui nous permet de faire un exercice, mais sur une durée limitée (le mur auquel sont souvent confrontés les coureurs après 35 kilomètres de course). Donc, quand les réserves en glycogène sont trop peu conséquentes, l’effort ne peut plus être maintenu.

Le glycogène et les réserves du tissu adipeux sont quotidiennement sollicitées par l’organisme, qui brûle en continu des calories dans des proportions variables. La pratique d’une activité physique a en effet un impact sur le ratio glycogène/tissu adipeux : plus nous nous adonnons à une activité physique, plus notre organisme puisera dans nos réserves en glycogène. Là, vous allez émettre une objection : pourquoi faire plus de sport si cela ne nous permet pas de brûler davantage les réserves de notre tissu adipeux ? Explications.

Excès de sucre et accumulation des graisses

Si nous n’avons guère de limites quant à l’ingestion de produits sucrés, notre organisme ne peut stocker en continu du glycogène : son réservoir est vite rempli. L’activité physique va permettre à nos muscles de consommer du glycogène, permettant ainsi de dégager un espace de stockage aux sucres alimentaires. Mais sans activité physique, le sucre ne sera pas stocké sous forme de glycogène. Il sera transformé en gras par notre foie, pour ensuite s’accumuler disgracieusement dans notre tissu adipeux. Ainsi, le sucre en quantité déraisonnable favorise inéluctablement une prise de masse grasse.

Rappelons en outre qu’un apport important en sucre va littéralement épuiser les cellules du pancréas en charge de produire l’insuline nécessaire à l’assimilation du glucose. Et à mesure que ces cellules vont s’épuiser en tentant de sécréter davantage d’insuline, vous allez développer un état de résistance à l’insuline pour devenir hyperinsulinémique, favorisant de fait l’apparition d’un diabète de type 2 car vos cellules bêta ne sécréteront pas suffisamment d’insuline. Vous l’aurez compris : le sucre oui, mais en quantité limitée (et c’est encore mieux avec du sport) !

Indice glycémique, indice insulinémique : un indice peut en cacher un autre

Contenu relu et validé par une diététicienne WeCook.

Sources

– Entretien accordé par le Pr Jean-Pierre Després pour Le Journal de Québec,
– Le Figaro Santé.

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Pourquoi cette enzyme de la satiété ne fait pas toujours son travail ?

L’enzyme de la satiété – de son vrai nom « N-acyl phosphatidylethanolamine phospholipase D » –, est une substance produite par l’intestin pour transmettre la sensation de satiété au cerveau (la sensation de ne plus avoir faim).

Le fonctionnement de l’enzyme de la satiété, dite NAPE-PLD

En effet, quand le fonctionnement du corps est régulé normalement, une enzyme de l’intestin envoie un message au cerveau pour signifier qu’il a assez mangé. Ce message de satiété adressé par l’axe intestin-cerveau garantit un bon équilibre alimentaire. Or, les travaux de l’équipe de recherche de Patrice Cani (Louvain Drug Research Institute, université catholique de Louvain, UCL) révèlent que cette enzyme dysfonctionne chez les personnes en surpoids ou obèses. Le message « je n’ai plus faim » n’arrive plus au cerveau. Conséquence, le surpoids augmente et l’obésité guette. Votre question « Mais pourquoi ? » est légitime et les chercheurs viennent de trouver la réponse.

La faute au gras

De fait, l’équipe de recherche a découvert qu’un régime riche en graisses entraine la baisse d’activité de l’enzyme NAPE-PLD. De fait, « lorsque vous mangez, en particulier des graisses, elles sont détectées par l’enzyme. Et ce sont les molécules produites par cette enzyme qui vont transmettre au cerveau le message d’arrêter de manger », explique Patrice Cani. « Mais nous avons découvert que lorsque vous avez un régime riche en graisses en continu, l’activité de l’enzyme baisse, ce qui entraîne une altération de l’axe intestin-cerveau. On continue à manger et on perd la régulation de l’appétit », poursuit le chercheur.

Le cercle vicieux

L’enzyme NAPE-LD est porteuse du message de satiété. Comment ? Elle produit de la N-acyléthanolamine (NAE), un type d’acide gras qui a pour fonction de réguler le métabolisme du glucose et des lipides, la prise de nourriture et l’inflammation par le biais de divers récepteurs. Ainsi, grâce à notre enzyme et à ses acides gras, l’intestin active les neurones anorexigènes (qui font cesser la prise de nourriture) dans l’hypothalamus (zone du cerveau). Ces neurones ont, en plus, pour effet de faire dépenser plus d’énergie au repos. Or, chez les personnes en surpoids ou obèses, ces acides gras sont dégradés. Du coup, l’action de l’enzyme NAPE-LD diminue ou cesse carrément. Résultat : le cerveau ne sait pas qu’il doit envoyer le message d’arrêter de manger, on mange plus et on dépense moins d’énergie, donc, on grossit. https://le-quotidien-du-patient.fr/article/demain/recherche/etudes-et-experimentations/2018/10/19/reduction-de-l-absorption-des-graisses/

Des souris incapables de s’arrêter de manger

C’est en menant des expériences sur des souris que les scientifiques ont mis au jour les effets de cette enzyme. Les souris qui n’ont plus cette enzyme dans l’intestin développent un foie gras, deviennent obèses et dépensent moins d’énergie. « Si on expose les souris dépourvues de cette enzyme à un régime riche en gras, elles n’arrivent plus à s’arrêter de manger la nourriture grasse. Elles mangent donc beaucoup plus que les souris normales » explique Patrice Cani. En clair, plus de coupe-faim naturel ! Le cerveau ne reçoit plus le message d’arrêter de manger.

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Un espoir pour tous ceux qui luttent contre le surpoids ?

« On a donc mis le doigt sur un mécanisme clé dans la régulation du métabolisme. Cela ne va pas empêcher les personnes en surpoids ou obèses de manger, mais cela permet d’expliquer pourquoi elles ont tout le temps faim, et de chercher des solutions », se félicite Patrice Cani. Pour autant, à l’heure où rien qu’en France, près de la moitié des adultes sont en surpoids ou obèses, la découverte du rôle de l’enzyme NAPE-LD fournit des pistes thérapeutiques essentielles dont certaines solutions sont déjà à l’étude dans les laboratoires. « Ce mécanisme est une cible pour développer de futures interventions, notamment thérapeutiques », confirme le chercheur.

Trois pistes à l’essai

Première piste : administrer aux patients les molécules produites par cette enzyme pour réduire l’appétit. Deuxième piste : activer ou réactiver l’enzyme pour augmenter la production des molécules, et donc ses effets. Troisième piste : empêcher la dégradation de ces molécules. « Dans le cadre de notre étude, on a notamment injecté la bactérie Akkermansia qui permet de restaurer le dialogue entre l’intestin et le cerveau. Une start-up essaye de développer cette piste. Elle espère proposer un complément alimentaire d’ici 3 ans », conclut Patrice Cani.

Contenu relu et validé par une diététicienne WeCook.

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