Pour la première fois, des travaux scientifiques récents révélent le fonctionnement de l’enzyme de la satiété. Surnommée NAPE-PLD, cette enzyme voit sa mission altérée par une alimentation trop grasse. Résultat : plus on mange gras… Plus on a faim !

Pourquoi cette enzyme de la satiété ne fait pas toujours son travail ?

L’enzyme de la satiété – de son vrai nom « N-acyl phosphatidylethanolamine phospholipase D » –, est une substance produite par l’intestin pour transmettre la sensation de satiété au cerveau (la sensation de ne plus avoir faim).

Le fonctionnement de l’enzyme de la satiété, dite NAPE-PLD

En effet, quand le fonctionnement du corps est régulé normalement, une enzyme de l’intestin envoie un message au cerveau pour signifier qu’il a assez mangé. Ce message de satiété adressé par l’axe intestin-cerveau garantit un bon équilibre alimentaire. Or, les travaux de l’équipe de recherche de Patrice Cani (Louvain Drug Research Institute, université catholique de Louvain, UCL) révèlent que cette enzyme dysfonctionne chez les personnes en surpoids ou obèses. Le message « je n’ai plus faim » n’arrive plus au cerveau. Conséquence, le surpoids augmente et l’obésité guette. Votre question « Mais pourquoi ? » est légitime et les chercheurs viennent de trouver la réponse.

La faute au gras

De fait, l’équipe de recherche a découvert qu’un régime riche en graisses entraine la baisse d’activité de l’enzyme NAPE-PLD. De fait, « lorsque vous mangez, en particulier des graisses, elles sont détectées par l’enzyme. Et ce sont les molécules produites par cette enzyme qui vont transmettre au cerveau le message d’arrêter de manger », explique Patrice Cani. « Mais nous avons découvert que lorsque vous avez un régime riche en graisses en continu, l’activité de l’enzyme baisse, ce qui entraîne une altération de l’axe intestin-cerveau. On continue à manger et on perd la régulation de l’appétit », poursuit le chercheur.

Le cercle vicieux

L’enzyme NAPE-LD est porteuse du message de satiété. Comment ? Elle produit de la N-acyléthanolamine (NAE), un type d’acide gras qui a pour fonction de réguler le métabolisme du glucose et des lipides, la prise de nourriture et l’inflammation par le biais de divers récepteurs. Ainsi, grâce à notre enzyme et à ses acides gras, l’intestin active les neurones anorexigènes (qui font cesser la prise de nourriture) dans l’hypothalamus (zone du cerveau). Ces neurones ont, en plus, pour effet de faire dépenser plus d’énergie au repos. Or, chez les personnes en surpoids ou obèses, ces acides gras sont dégradés. Du coup, l’action de l’enzyme NAPE-LD diminue ou cesse carrément. Résultat : le cerveau ne sait pas qu’il doit envoyer le message d’arrêter de manger, on mange plus et on dépense moins d’énergie, donc, on grossit. https://le-quotidien-du-patient.fr/article/demain/recherche/etudes-et-experimentations/2018/10/19/reduction-de-l-absorption-des-graisses/

Des souris incapables de s’arrêter de manger

C’est en menant des expériences sur des souris que les scientifiques ont mis au jour les effets de cette enzyme. Les souris qui n’ont plus cette enzyme dans l’intestin développent un foie gras, deviennent obèses et dépensent moins d’énergie. « Si on expose les souris dépourvues de cette enzyme à un régime riche en gras, elles n’arrivent plus à s’arrêter de manger la nourriture grasse. Elles mangent donc beaucoup plus que les souris normales » explique Patrice Cani. En clair, plus de coupe-faim naturel ! Le cerveau ne reçoit plus le message d’arrêter de manger.

Un espoir pour tous ceux qui luttent contre le surpoids ?

« On a donc mis le doigt sur un mécanisme clé dans la régulation du métabolisme. Cela ne va pas empêcher les personnes en surpoids ou obèses de manger, mais cela permet d’expliquer pourquoi elles ont tout le temps faim, et de chercher des solutions », se félicite Patrice Cani. Pour autant, à l’heure où rien qu’en France, près de la moitié des adultes sont en surpoids ou obèses, la découverte du rôle de l’enzyme NAPE-LD fournit des pistes thérapeutiques essentielles dont certaines solutions sont déjà à l’étude dans les laboratoires. « Ce mécanisme est une cible pour développer de futures interventions, notamment thérapeutiques », confirme le chercheur.

Trois pistes à l’essai

Première piste : administrer aux patients les molécules produites par cette enzyme pour réduire l’appétit. Deuxième piste : activer ou réactiver l’enzyme pour augmenter la production des molécules, et donc ses effets. Troisième piste : empêcher la dégradation de ces molécules. « Dans le cadre de notre étude, on a notamment injecté la bactérie Akkermansia qui permet de restaurer le dialogue entre l’intestin et le cerveau. Une start-up essaye de développer cette piste. Elle espère proposer un complément alimentaire d’ici 3 ans », conclut Patrice Cani.

LQDP

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