Microbiote intestinal et surpoids : la spirale infernale ?

Vous avez beau surveiller continuellement ce qui se trouve dans votre assiette, ne jamais faire d’écart, et pourtant vous ne parvenez pas à perdre du poids ? Votre flore intestinale est peut-être en cause ! LQDP a mené l’enquête. Microbiote intestinal et surpoids : Décryptage.

Le microbiote intestinal : un rôle clé dans la prise de poids

Plusieurs études corroborent le fait que le microbiote intestinal a un impact sur la prise de poids. Il y a quelques années, l’équipe de Jeffrey Gordon soulignait déjà l’effet du microbiote sur la prise de poids chez la souris. Pour ce faire, l’équipe de recherche a comparé des souris conventionnelles et axéniques (sans microbiote). Résultat : les souris conventionnelles consommaient d’une part moins d’aliments et étaient davantage capable de digérer les fibres alimentaires et d’en extraire de l’énergie que les souris axéniques.

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Pour bien comprendre :

Tout savoir sur le microbiote intestinal

L’étonnante composition du microbiote intestinal

Et ce n’est pas tout. La composition du microbiote intestinal diffère fortement chez les sujets en surpoids. Un autre travail de recherche souligne d’ailleurs que le ratio Firmicutes / Bactéroïdetes chez des souris obèses est de 100/1, au lieu de 10/1 chez des souris non obèses. La preuve d’un microbiote différent. Et lorsque l’on compare la composition du microbiote chez l’Homme, le résultat est sensiblement identique. En effet, chez les personnes obèses, les firmicutes dominent très largement. Ces dernières ont notamment une meilleure capacité à digérer les glucides complexes. Elles extraient donc davantage de calories des aliments, entraînant de fait une augmentation de la masse graisseuse.

Mais l’équipe de Jeffrey Gordon a également étudié des patients obèses soumis une année durant à un régime pauvre en graisses ou en sucres. Les pertes de poids étaient respectivement de 20% et 10% selon les régimes. Mais surtout, le rapport Firmicutes / Bactéroïdetes évolue : de 95/5, le ratio est passé, après un an de régime, à 70/30. Une composition du microbiote intestinal donc très proche des personnes dites minces.

Une bactérie intestinale en cause dans l’obésité et le diabète ? Voici Bilophila wadsworthia !

Un seul régime pour plusieurs réactions

Une équipe de chercheurs de l’Imperial College de Londres et de l’Inserm ont réalisé une expérience pour le moins étonnante sur des souris génétiquement modifiées. En amont, les chercheurs ont prélevé les composés produits par les bactéries intestinales des différents rongeurs. Puis, tous ont suivi un régime riche en matières grasses. Un constat sans appel : certaines souris prenaient beaucoup plus de poids que d’autres. De plus, quelques souris devenaient moins tolérantes au glucose, principal signal d’alerte du diabète. Et c’est le le triméthylamine-N-oxyde (TMAO) qui permettait de prédire la tolérance ou non au glucose.

Après les souris, place à l’Homme. Une étude est en cours sur près de 2 000 personnes afin de vérifier ces résultats. Et de confirmer les liens entre le microbiote et la réponse à l’alimentation.

Bonne nouvelle :

Une activité physique régulière pour prendre soin de son microbiote intestinal

Vers des régimes alimentaires personnalisés ?

Les chercheurs font preuve d’optimisme. Ils pensent qu’à terme des profils pourront être définis grâce à des échantillons urinaires et sanguins afin de déterminer le régime alimentaire optimal à chacun. Et Dominique Gauguier de l’Inserm conclut : « Ces résultats ouvrent des perspectives extrêmement prometteuses sur la conception de régimes alimentaires personnalisés et sur l’exploitation de nos bactéries intestinales pour favoriser une meilleure santé ».

Sources

– Inserm, « Les bactéries intestinales : signal d’alerte face à une alimentation déséquilibrée »,
– Institut Danone, « Microbiote intestinal et obésité »,
– Eckburg PB et al., « Diversity of the human intestinal microbial flora. », Science, 2005, 308, p. 1635-8.
– Gordon J. et al., « The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. », Proc Natl Acad Sci U S A, novembre 2004, 101(44), p. 15718-23.