Mauvais cholestérol, les nouvelles recommandations

Alors que le cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C) est montré du doigt depuis déjà plusieurs années, la Société Européenne de Cardiologie vient d’entériner cette position. Dans ses dernières recommandations sur la dyslipidémie, elle appelle à une diminution du taux de LDL-C, aussi nommé « mauvais cholestérol ». Ce dernier est aujourd’hui reconnu comme « une cause majeure de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral », plus particulièrement pour les personnes avec un risque élevé de maladie cardiovasculaire. Et il s’agit même d’amener les mesures de LDL-C « les plus basses possibles » tant les preuves accablantes se sont multipliées à son égard, soit des mesures inférieures à 55 mg/dl chez les personnes à risque. Bon à savoir :  il n’y a pas de limite inférieure au LDL-C présentant des risques.

Ces recommandations ont été émises suite à la présentation de nouveaux travaux, qui ont révélé que le LDL-C ainsi que l’ApoB (lipoprotéine du foie et de l’intestin) seraient responsables de la formation de plaque d’athérome, en cause de nombreux cas de maladies cardiovasculaires. Pour rappel, ces maladies sont responsables de plus de 4 millions de décès chaque année en Europe.

Les facteurs de risques cardio-vasculaires : explications du Dr Steiner

Avec ces dernières recommandations, des traitements dits intensifs sont en outre suggérés par la Société Européenne de Cardiologie, notamment l’anti-PCSK9 associé à une thérapie par statine. Seulement, ce traitement n’est à ce jour pas disponible en France…

5 conseils pour limiter le « mauvais cholestérol »

1- Limiter les graisses saturées, comme les viandes grasses, le beurre, la crème…

2- Réduire sa consommation d’aliments riches en cholestérol : abats, jaune d’œuf, beurre…

3- Avoir la main un peu plus légère sur le sel

4- Favoriser les graisses mono-insaturées et polyinsaturées

5- Faire le plein de fibres.

Excès de cholestérol : quels sont les risques pour la santé ? Comment le prévenir ?

Sources

– Société Européenne de Cardiologie,
– European Heart Journal,
– Univadis.

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Un sommeil de courte de durée associé à des risques accrus d’athérosclérose

Les résultats d’une étude sur le lien entre athérosclérose et sommeil montrent que :
– Un sommeil de très courte durée, c’est-à-dire un sommeil de moins de 6 heures, est associée à un risque de 27% de développer de l’athérosclérose, en comparaison à des sujets qui dorment plus. Et inversement, les personnes qui dorment plus présentent peu de territoires coronaires affectés par l’athérosclérose.
– Outre la durée du sommeil, un autre facteur a un impact sur le risque de maladies cardiaques : la qualité du sommeil. Si votre sommeil est agité, si vous vous tournez souvent ou si vous avez de petits réveils nocturnes, cela augmente le risque de développer de l’athérosclérose de 34 %.

C’est ce qu’a démontré une équipe hispano-américaine. Celle-ci a étudié ce lien entre sommeil et athérosclérose sur environ 4 000 volontaires, dont les deux tiers étaient des hommes. L’équipe s’est assurée que les personnes ne présentaient pas de problèmes cardiaques avant l’étude. Elle a suivi, sur 7 nuits, les volontaires de cette étude, en mesurant avec un instrument adapté leur temps de sommeil ainsi qu’en mesurant les réveils nocturnes, le type de sommeil, etc…

Tout savoir sur l’athérosclérose et 10 astuces pour en limiter les risques

Mais attention : j’en vois certains qui se disent « chouette, il faut donc dormir beaucoup pour se protéger d’un risque cardiaque » ! En réalité, la conclusion n’est pas forcément de dormir plus de 8 heures. L’équipe n’a en effet pas pu dégager de conclusion quant à l’impact de nuits très longues sur les maladies cardiaques, du fait d’un nombre très limité de volontaires qui dormaient plus de 8 heures. En revanche, il est fort probable que les gros dormeurs présentent également un risque cardiaque plus élevé, particulièrement chez la femme. La moyenne idéale de sommeil se trouverait entre 7 et 8 heures.

Le sommeil impliqué dans d’autres types de pathologies

La bibliographie s’étoffe sur ce sujet : le sommeil ne sert pas qu’à récupérer, et n’est pas associé seulement à un état de fatigue. Car un mauvais sommeil serait associé à des risques de développer certaines pathologies :
– Le diabète,
– Le surpoids,
– L’obésité,
– La dépression,
– Certains cancers.

Surpoids et obésité : quelles différences ?

Une bonne nuit de sommeil est composée en moyenne de 3 à 5 nuit de cycles de 90 minutes. Le rythme de sommeil n’est pas figé. Il varie :
– Au cours d’une nuit, avec une alternance de sommeil lent profond et sommeil paradoxal.
– Au cours de la vie : le sommeil lent est plus profond lors de la croissance, jusqu’à 20 ans environ. Avec le vieillissement, le sommeil lent profond fait place à un sommeil plus léger, ce qui explique que les adultes sont plus sujets aux troubles du sommeil.
– En fonction de l’individu : d’une personne à l’autre, la qualité du sommeil ainsi que sa quantité ne seront pas du tout comparables. Le mode de vie, l’hygiène de vie jouent sur la qualité du sommeil. La génétique intervient également, mais plus pour différencier le lève-tôt du couche-tard. Ou bien pour différencier le petit dormeur du gros dormeur.

En France, 1 personne sur 3 souffre de troubles du sommeil. Alors, l’important est de se mettre dans de bonnes conditions pour bien s’endormir. Respirez, évitez les écrans, lisez un bon livre bien assommant, pas de caféine : ce sont quelques conseils de base pour optimiser votre endormissement. Si vraiment vous souffrez de troubles du sommeil, parlez-en à votre médecin. Alors à vos oreillers, prêt ? Dormez !

Les ronflements de monsieur vous épuisent ? Découvrez pourquoi il ruine votre sommeil !

Sources

– American College Of Cardiology,
– Journal of the American College of Cardiology.
– Inserm.

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Santé cardiovasculaire et sommeil : une alliance nécessaire

Une étude publiée le 14 janvier 2019 par l’American College of Cardiology avait pour dessein de mesurer l’impact du sommeil sur le risque cardiovasculaire. Pour ce faire, ils ont suivi 3 974 employés de banque à qui ils ont confié un dispositif permettant de mesurer la qualité et la quantité du sommeil. L’étude a ensuite classé les participants à l’étude dans 4 groupes distincts selon le nombre d’heures de sommeil :
– moins de 6 h par nuit,
– entre 6 et 7 h par nuit,
– entre 7 et 8 h par nuit,
– plus de 8 h par nuit.

Tous ont dû passer une échographie cardiaque en 3D mais également un scanner cardiaque.

Au terme de l’étude, les participants qui dorment en moyenne moins de 6 h par nuit augmentent de 27 % le risque d’athérosclérose par rapport à ceux dormant entre 7 et 8 h. Pour rappel, l’athérosclérose correspond à l’accumulation de lipides, de glucides complexes, de sang et produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires au niveau des artères. Sans symptômes cliniques évidents ou longtemps imperceptibles, l’athérosclérose est pourtant impliquée dans de nombreuses maladies cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde ou l’accident vasculaire cérébral. Notre mode de vie actuel serait très fortement lié à l’incidence de l’athérosclérose…

Pour en savoir plus :

Tout savoir sur l’athérosclérose et 10 astuces pour en limiter les risques

La qualité du sommeil a aussi un impact sur notre santé cardiovasculaire

L’équipe de recherche a en outre analysé la qualité du sommeil des participants et l’impact sur la santé cardiovasculaire. Un sommeil de qualité médiocre serait associé à un risque accru de 34 % de maladie cardiovasculaire. D’ailleurs, l’équipe des Drs. Gottlieb et Bhatt a pu constater que la consommation d’alcool et de caféine était plus conséquente chez les participants au sommeil court ou perturbé. En guise de conclusion, les docteurs rappellent que le manque de sommeil peut avoir de graves répercussions sur la santé et qu’il est nécessaire de « placer le sommeil  […] aux côtés du régime alimentaire et de l’exercice en tant que pilier essentiel d’un mode de vie sain. »

Sources

– American College Of Cardiology,
– Journal of the American College of Cardiology.

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Le régime riche en fibres, bon pour la santé

Si on vous dit régime riche en fibres, vous pensez sûrement au régime méditerranéen. Ce régime pauvre en viandes et en produits sucrés, fait la part belle aux fruits, aux légumes, aux produits céréaliers complets et aux poissons en tous genres. Et ce mode d’alimentation minimise les risques de développer des pathologies cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde ou encore l’accident vasculaire cérébral. Une forte consommation de fibres réduit en outre l’inflammation.

Mais pourquoi donc ? Les fibres alimentaires ne sont pas digérées, et donc pas dégradées, jusqu’à leur arrivée dans le côlon. Une traversée du tube digestif sans encombre, favorisant de fait l’inflammation. C’est seulement dans le côlon que les bactéries de notre microbiote intestinal interviennent : en dégradant lesdites fibres, les bactéries répondant au doux nom de Roseburia Intestinalis produisent du butyrate, ou acide butyrique, un acide gras à chaîne courte bénéfique à notre bonne santé.

Tout savoir sur le microbiote intestinal

Le microbiote intestinal contre les maladies cardiovasculaires

Une équipe de chercheurs de l’Université du Wisconsin-Madison a souhaité étudier l’impact desdites bactéries de notre microbiote et sur les pathologies cardiovasculaires. Afin de comprendre ces interactions, les chercheurs ont implanté à des souris axéniques (sans microbiote) présentant un fort risque d’athérosclérose les fameuses bactéries Roseburia Intestinalis. Ils ont en outre nourri les souris d’un régime riche ou pauvre en fibres.

Les souris dont le microbiote était composé de Roseburia et qui consommaient le plus de fibres ont vu leurs signes inflammatoires ainsi que les symptômes liés à l’athérosclérose diminuer en conséquence. Et, lors d’une supplémentation en butyrate, l’athérosclérose était également réduite.

L’un des chercheurs à l’origine de cette étude, Federico Rey, souligne d’ailleurs que « l’athérosclérose a toujours été considérée comme une maladie du métabolisme, des lipides ». Mais, les recherches tendent aujourd’hui à l’affilier aux maladies inflammatoires chroniques. Aussi, en réduisant l’inflammation grâce à la consommation de fibres, il est possible d’éloigner un peu l’athérosclérose.

L’athérosclérose n’est pas à prendre à la légère car les complications inhérentes à cette pathologie sont responsables des deux premières causes de mortalité dans le monde. Pour rappel, l’athérosclérose est notamment provoquée par un excès de LDL cholestérol, le mauvais cholestérol. Tout de suite, ça fait réfléchir à ce qui se trouve dans l’assiette.

Tout savoir sur l’athérosclérose et 10 astuces pour en limiter les risques

Contenu relu et validé par une diététicienne WeCook.

Sources

– Kazuyuki Kasahara, Kimberly A. Krautkramer et al., « Interactions between Roseburia intestinalis and diet modulate atherogenesis in a murine model », Nature Microbiology, novembre 2018, volume 3, p. 1461–1471,
– Fondation recherche cardio-vasculaire,
– Wake Forest Baptist Medical Center, « Mediterranean diet boosts beneficial bacteria », avril 2018,
– University of Wisconsin-Madison,
– Futura Sciences.

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Quelques notions sur le rôle du cœur

Le cœur, la pompe naturelle de notre corps

Pour comprendre ce qu’est l’infarctus du myocarde (IDM), il est nécessaire de comprendre comment fonctionne le cœur. Pas de panique, il ne s’agit pas là d’un cours de biologie, mais juste d’une succincte explication. Le cœur est un muscle qui pèse 250 g environ. Il est de la taille d’un gros poing fermé. Ce cœur est protégé par une enveloppe (le péricarde). En physiologie, on distingue 2 cœurs :
– Le cœur droit, le cœur dit veineux, qui ramène le sang des cellules, donc du sang pauvre en oxygène. Le sang arrive des cellules périphériques vers l’oreillette droite, puis passe vers le ventricule droit pour aller vers les poumons ;
– Le cœur gauche, qui propulse le sang oxygéné vers les cellules périphériques. Le sang oxygéné arrive des poumons au niveau du ventricule gauche, puis passe vers l’oreillette gauche pour passer au niveau de l’aorte. 

Les oreillettes et les ventricules sont des cavités du cœur. 

Le cœur est en réalité un gros muscle qui se contracte de manière automatique. Cet automatisme est sous le contrôle strict du système nerveux dit autonome. 

La fonction du cœur

La fonction du cœur est de produire une pression pour faire écouler le sang vers les cellules, puis de diminuer cette pression pour faire revenir le sang (en physique, les liquides s’écoulent d’une région à pression haute vers une région à pression basse).  Il s’agit donc là d’un cycle de pression continue appelé « révolution cardiaque » où l’on distingue :
– Une contraction ventriculaire : la systole, où la pression du cœur s’élève à 125-140 mm Hg
– Une relaxation ventriculaire : la diastole, où la pression du cœur s’élève à 75-90 mm Hg.

De là vient la notion de pression artérielle, et pour la mesurer, on utilise un tensiomètre. Pour mesurer les cycles, on procède à un électrocardiogramme. 

L’irrigation du cœur

Le cœur est un organe qui nécessite également du sang oxygéné. Ces artères propres au cœur sont les artères coronaires (elles forment comme une couronne autour du cœur). 5 à 10%  du débit cardiaque (250 mL/min) sert à l’irrigation du cœur. Des veines  coronaires rejoignent ensuite la veine cave supérieure gauche avant de terminer vers l’oreillette droite pour s’oxygéner à nouveau.

Qu’est-ce-que l’infarctus du myocarde (IDM) ?

L’infarctus du myocarde correspond à une insuffisance cardiaque qui limite l’apport de sang aux cellules périphériques. Cela est due à une occlusion permanente d’une artère coronaire (ou d’une des ramifications d’une artère coronaire) à cause de lésions artérioscléreuses.  Et si votre cœur n’est plus irrigué, vous imaginez la suite ! Des zones nécrosées (=zones de tissus morts) s’installent au niveau du myocarde, et votre cœur sera moins opérationnel. Et sans traitement médical ou sans intervention rapide, le cœur s’arrêtera de battre. Selon l’importance de la nécrose, l’IDM provoque la mort immédiate. Si la zone nécrosée est moins importante, des signes cliniques peuvent apparaître. Si l’infarctus et asymptomatique, la zone nécrosée peut être découverte lors d’un électrocardiogramme. La localisation nécrosée la plus répandue se situe au niveau du ventricule gauche.  

L’âge moyen de l’accident fatal se situe vers 60-65 ans chez l’homme et 70 ans chez la femme. Les hommes sont plus exposés que les femmes. Depuis plusieurs années, cet évènement cardiaque arrive de façon plus précoce (aux alentours de 40 ans).

Mécanismes en jeu dans l’infarctus du myocarde

Lorsque la circulation sanguine est interrompue au niveau d’une artère coronaire ou de l’une de ses ramifications, la lumière du vaisseau sanguin rétrécit, et le sang circule moins bien. Selon la grosseur de la plaque d’athérosclérose, la circulation peut avoir lieu ou pas. De cela dépendra la gravité de l’IDM. Plusieurs étapes se succèdent (les 3 premières étapes sont très rapides, la dernière peut prendre plus de temps) :

1^ère étape :

un caillot sanguin se forme au niveau d’une artère coronaire ou de l’une des ramifications. La circulation s’arrête à ce niveau ;

2^ème étape :

en aval du caillot, la partie du myocarde qui n’est plus irriguée provoque des douleurs thoraciques. Le manque d’oxygène au niveau des cellules du myocarde provoque une nécrose du tissu concerné. La lésion est superficielle et réversible si un traitement a lieu avant la 6^ème heure. Par la suite, elle devient irréversible et s’étend en profondeur ;

3^ème étape :

en amont de l’obstacle, le sang qui arrive qui circule dans l’artère obstruée stagne au niveau du caillot formé. Les cellules sanguines stagnent alors à ce niveau et finissent par sortir du vaisseau. Cela provoque une fièvre ;

4^ème étape :

une cicatrisation a lieu si le patient survit. Elle se fait en 2-3 mois. La cicatrice est indélébile. Le myocarde est lésé, et la nécrose rend cette partie non fonctionnelle. 

Risques de récidive de l’infarctus du myocarde

L’IDM est une complication de l’athérosclérose localisée au niveau des artères coronaires. Comme il s’agit d’un évènement qui évolue dans le temps, le risque de récidive est important. Une surveillance médicale est obligatoire, avec des examens médicaux réguliers. 

Pour tout savoir sur l’athérosclérose :

Tout savoir sur l’athérosclérose et 10 astuces pour en limiter les risques

Les facteurs aggravants

Plusieurs facteurs favorisent l’IDM :
– L’âge
– Le sexe
– Le tabagisme
– La prise de contraceptif dosée en œstrogène et progestérone
– Les antécédents familiaux
– Le stress
– Le mode de vie, l’alimentation, etc…

Les signes cliniques de l’infarctus du myocarde

L’IDM est associé à des douleurs thoraciques intenses et durables. Ces douleurs sont intenses et constrictives (avec une sensation de broiement du thorax). Elles irradient vers le bras, le cou et les mâchoires. Il est associé également à une diminution de la pression artérielle. La personne peut également ressentir une difficulté à respirer et est dans un état nauséeux. 

L’IDM est une urgence médicale : une hospitalisation dans un service de soins intensifs de cardiologie est obligatoire. C’est réellement une question de minutes ! 

Un électrocardiogramme est pratiqué durant toute l’hospitalisation. Il servira également de base pour le suivi du patient. Bien évidemment, un bilan sanguin complet est effectué (mesure de la cholestérolémie, dosage des triglycérides, dosage de la glycémie, etc..). 

Les complications de l’infarctus du myocarde

À court terme

Il y a des complications :
– mécaniques : la force contractile du muscle du cœur est diminuée,
– hémodynamiques : diminution de la pression artérielle, avec un risque d’atteinte rénale,
– rythmologiques : diminution du rythme cardiaque.

À plus long terme

A plus long terme, l’infarctus du myocarde peut provoquer une insuffisance cardiaque, des troubles cardiaques, des récidives d’infarctus, etc… 

Traitement de l’infarctus du myocarde

Les objectifs des traitements à l’hopital

Le traitement n’a pas le même objectif selon la phase dans laquelle se trouve le patient. En phase aiguë, les objectifs sont :
– maintenir le malade en vie ;
– détruire le caillot sanguin et d’assurer une circulation sanguine au niveau du myocarde ;
– favoriser une cicatrisation ;
– limiter les complications.

Traitements médicamenteux

Des traitements médicamenteux sont administrés au patient. Ces médicaments visent à traiter l’état de choc, limiter la douleur, ou pour lutter contre l’anxiété du patient. Enfin, des médicaments sont utilisés pour éviter une récidive immédiate et lutter contre les troubles cardiaques.

Interventions chirurgicales

Des moyens chirurgicaux peuvent également être proposés. Sauf contre-indication (âge, antécédent d’accident vasculaire cérébral, hypertension), une thrombolyse par voie intra-veineuse  est pratiquée pour augmenter la perméabilité coronaire. En cas d’échec ou si la thrombolyse est contre-indiquée, une angioplastie transluminale est pratiquée (« stent » : dispositif métallique pour maintenir une cavité ouverte). 

Le patient hospitalisé est alité. Une ré-éducation à l’effort est possible sous surveillance.

Les objectifs de traitements à la sortie

À la sortie de l’hôpital, les objectifs sont :
– ré-éduquer le patient à l’effort
– traiter les complications
– limiter le risque de récidive.

Le patient sera suivi tout le reste de sa vie. On effectuera des électrocardiogrammes, des bilans sanguins, des dosages sanguins :
– myoglobine ;
– troponine (T et I) : marqueurs de la nécrose du myocarde ;
– marqueurs enzymatiques, etc…

Enfin, une échocardiographie sera effectuée pour renseigner de la taille de l’IDM de la cicatrisation. 

Par ailleurs, le parient effectuera des tests à l’effort avec une scintigraphie cardiaque avant/après l’effort pour apprécier la récupération de la fonction myocardique.

Quelle place a la diététique dans le traitement de l’infarctus du myocarde ?

La diététique a une place importante, et ce dès le 1^e jour d’hospitalisation.

L’alimentation lors des premiers jours qui suivent l’infarctus

– Le 1^er jour d’hospitalisation, le patient est perfusé. Il peut consommer des bouillons sans sel.
– Les jours suivants : si tout va bien, le régime sera légèrement hypolipidique, en évitant les aliments à gout fort ou provoquant tout inconfort digestif. Le régime est hyposodé (pauvre en sel). Bien souvent malheureusement, le patient connaît une anorexie liée au stress ou à la peur de ce qu’il vient de vivre. Si cette phase dure trop longtemps, les patients se verront proposer une alimentation à texture molle, évitant l’effort de mastication.
– Par la suite, une fois rentré chez lui, le patient aura un régime équilibré, avec apport de bonnes graisses (acides gras insaturées présents dans l’huile d’olive, graines oléagineux, poisson gras, etc..) et pauvre en sel. Les conseils restent les mêmes que ceux données pour l’athérosclérose.

L’alimentation par la suite et prévention secondaire

Par la suite, et afin de limiter tout risque de récidive, le patient suivra principalement les règles de l’alimentation liées à l’athérosclérose. A savoir :
– Régime normo-énergétique ou hypo-énergétique en cas de surpoids
– Les apports en lipides sont normaux, avec une diminution des acides gras saturés (viandes grasses, charcuterie, beurre, crème fraîche, pâtisseries,  crèmes glacées, fromages gras, noix de coco, etc…) et augmentation des acides gras insaturées (poissons gras, huiles végétales, graines oléagineuses, germes de blé, graisse de canard, olive, avocat, ).
– Limiter les aliments riches en cholestérol (abats comme la cervelle, crevettes, foie gras, beurre, crustacés)
– Favoriser les aliments riches en fibres, et notamment en fibres solubles car elles ont un effet hypocholestérolémiant (fruits, légumes, riz, son d’avoine, l’orge) .
– Limiter la consommation de sel (charcuteries, pain, fromages, biscuits apéritifs, produits transformés, sel de table). Cette diminution de sel fait baisser la tension artérielle, et limite la pénétration des lipides et du cholestérol dans les parois artérielles. 

Et on favorise les aliments riches en anti-oxydants : 

– La vitamine C se retrouve principalement dans les fruits et les légumes : cassis, goyave, kiwi, fraise, chou, agrumes, etc…
– La vitamine E se retrouve principalement dans les huiles végétales, les graines oléagineuses 
– Le sélénium se trouve principalement dans les aliments d’origine animale : poisson, viande, crustacé, œuf, lait, fromage, ainsi qu’en plus petites quantités dans les céréales. 

On limite également la consommation d’alcool (maximum 1 verre de vin rouge par repas) et de tabac. Et il est fortement conseillé de lutter contre la sédentarité et de pratiquer une activité physique. 

Source

– Nutrition du bien portant, Emilie Fredot, Editions Tec&Doc, 2007,
– Fédération française de Cardiologie,
– Biochimie-Physiologie, Marlène Frénot, Ministère de l’éducation nationale (CNED), textes 6-8. 2009,
– Physiopathologie, Cristian Carip et Véronique Liégeois, Editions Tec et Doc, 2003,
– Bases physiopathologiques de la diététique, Jean-Claude Gandonnière et Françoise Cinquin, Centre National d’enseignement à distance, BTS Diététique 2eme année, 2012,
– Haute Autorité de Santé,
– Organisation Mondiale de la Santé.

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Les paramètres influençant les excès de cholestérol

De nombreux paramètres peuvent influencer le taux de cholestérol sanguin :
– l’hérédité ;
– une alimentation trop riche en graisses d’origine animale et en cholestérol ;
– le surpoids et l’obésité ;
– une activité physique insuffisante ;
– le tabagisme ;
– le sexe (les hommes ont un taux de cholestérol LDL plus élevé)
– d’autres pathologies, comme le diabète, les maladies du foie et du rein, etc…
– l’utilisation de contraceptifs oraux, le stress, l’anxiété.

Pour tout savoir sur le cholestérol :

Tout savoir sur le cholestérol

La formation de plaque d’athérosclérose, un risque courant lié à un excès de cholestérol

Définition et mécanisme

Selon l’OMS, l’athérosclérose est une  « association variable de remaniements de l’intima (parties internes) des artères de gros et moyen calibres, consistant en une accumulation locale de lipides, glucides, de sang et produits de sang, de tissu fibreux et de dépôts de calcium ». Elle est responsable de nombreuses pathologies cardiaques (accidents vasculaires cérébraux, artérites, etc…). En d’autres termes, il s’agit d’une inflammation chronique des artères à localisation interne de la paroi de celle-ci. Ainsi, elle correspond à une réaction inflammatoire mal appropriée et qui dégénère.

Les conséquences d’un déséquilibre

En cas de déséquilibré lié à un apport excessif de cholestérol exogène (apport excessif de cholestérol alimentaire) par exemple, les LDL cholestérol resteront plus longtemps dans le plasma où ils risquent une oxydation. Et c’est là le début de la formation de la plaque d’athérosclérose : les réactions subies par les LDL cholestérol telles que cette oxydation limitent la reconnaissance entre les LDL et les récepteurs des cellules utilisatrices. En revanche cela augmente la reconnaissance par les macrophages via des récepteurs « scavengers ». Et cette cellule ne subit pas de contrôle aussi strict que dans les autres cellules. Ce macrophage devient une cellule dite spumeuse (macrophage modifié).

Puis 4 étapes auront lieu par la suite, favorisant le phénoméne d’athérosclérose :

– Recrutement de cellules immunitaires (monocytes) par le macrophage
– Inhibition de la mobilité du macrophage : celui ne quitte plus la surface interne du vaisseau sanguin
– Cette cellule spumeuse sollicite encore plus de macrophages qui s’accumulent
– Les LDL oxydés sont cytotoxiques et tuent les cellules immunitaires.

À terme, un remaniement a lieu au niveau de la plaque d’athérosclérose, avec une calcification de la lésion.

Les complications sont diverses, selon la localisation de la plaque d’athérosclérose. Par exemple, si la plaque se situe sur  les artères coronaires : le risque est principalement l’infarctus du myocarde.

Pour en savoir plus :

Tout savoir sur l’athérosclérose et 10 astuces pour en limiter les risques

Les LDL modifiées (oxydées) diffèrent des LDL natives :

– Densité plus élevée
– Affinité plus importante pour les récepteurs scavengers (donc des macrophages) au détriment des récepteurs des apoprotéines des cellules utilisatrices
– Activité cytotoxique (qui tue les cellules)
– Affinité accrue pour les cellules immunitaires comme les monocytes

Aussi, tous ces mécanismes font que l’on appelle les LDL cholestérol le « mauvais cholestérol ».

Prévenir l’athérosclérose et les LDL cholestérol

Il n’existe pas de régime permettant la régression de la plaque d’athérosclérose.  Mais il est possible de prévenir son apparition ou tout du moins de limiter sa progression. Pour cela, une alimentation saine et équilibrée est indispensable.

1 – D’abord, on limite l’apport en graisse saturée (viande grasse, beurre, crème fraîche, etc…).
2- On favorise l’apport en graisse mono-insaturée (huile d’olive notamment).
3 – On favorise également l’apport des acides polyinsaturés (oméga 3 : huile de colza, huile de noix, graines oléagineuses, poissons gras, etc…).
4 – On limite également l’apport des aliments riche en cholestérol (abats, jaune d’œuf, beurre notamment).
5 – On favorise l’apport en fibres (fruits et légumes, céréales complètes, graines oléagineuses…).
6 – On limite l’apport en sel (cette réduction limite le risque de tension artérielle, elle diminue également la pénétration des lipides et du cholestérol dans la paroi artérielle).
7 – On favorise l’apport en sels minéraux, comme le sélénium (anti-oxydant).
8 – On limite le tabac et la consommation d’alcool.
9 – Et enfin, on pratique une activité physique.

La classification des dyslipoprotéinémies

Plusieurs classifications existent pour catégoriser les dyslipoprotéinémies et les risques qui y sont liés. Et nous choisissons de vous présenter l’une d’entre elles : il s’agit de la classification de Frederickson

Cette classification se fait en 5 types :

– Type I : on a une élévation des triglycérides dus à un apport exogène important, qui expose à une pancréatite aigûe. Le risque d’athérosclérose est faible.
– Type IIa : on a une hypercholestérolémie pure, très athérogène. Elle est liée à une synthèse insuffisante des récepteurs aux LDL cholestérol au  niveau des hépatocytes.Il s’agit d’une hypercholestérolémie familiale.
– Type IIb : on a le taux de triglycérides élevés accompagnés d’une hypercholestérolémie. Ceci est associé à un risque d’athérosclérose. Il s’agit d’une dyslipidémie mixte familiale
– Type III : comme le type IIb, mais celle-ci est plus rare. Elle est due à une anomalie d’une apoprotéine qui est moins reconnue par les récepteurs.
– Type IV : on a une élévation des triglycérides liés à des facteurs endogènes.
– Type V : on a une élévation des triglycérides  liés à des facteurs endogènes et exogènes.

Donc, lorsque le cholestérol est impliqué, l’objectif de la prise en charge sera à la fois de limiter le taux de cholestérol dans le sang et également de diminuer le taux de triglycérides sanguins (selon le type de dyslipidémies concernés).

Si on doit limiter l’apport en triglycérides, il faudra également veiller à limiter les apports en glucides (notamment les sucres) et éliminer l’alcool. Des traitements médicamenteux peuvent également être proposés.

Alors, vous pensez avoir tout compris ? Nous allons vérifier tout ça :

Cholestérol : vérifiez vos connaissances !

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Le cholestérol : composition

1 – La structure du cholestérol

Le cholestérol est un lipide qui appartient à la famille des stérols. En effet, il s’agit d’une molécule qui comporte 4 cycles carbonés (qu’on appelle dans le jargon scientifique « noyau cyclopentanoperhydrophénathrénique »). Ces 4 cycles sont habituellement nommés A, B, C et D. Ensuite, sur ces noyaux se lie une chaîne carbonée. Et une chaîne latérale est reliée au noyau D. Tous les carbones sont numérotés de 1 à 27.

Le noyau A porte un groupe « hydroxyle » (composé d’un atome d’oxygène O et d’hydrogène H). Cela confère à la molécule une polarité et ce groupe OH constitue la partie hydrophile de la molécule.

2 – Le rôle du cholestérol

Contrairement à ce que l’on pourrait penser, le cholestérol a de nombreuses fonctions dans l’organisme.  On peut citer notamment 4 grands rôles :
– Il est indispensable à la structure de nos membranes cellulaires. La cellule est la plus petite unité de structure de l’organisme. Elle est délimitée par une membrane complexe, avec de nombreuses molécules. Ces membranes sont fluides pour permettre des échanges intercellulaires. Le cholestérol présent dans ces membranes limite en revanche la fluidité de celle-ci.
– C’est un précurseur des hormones sexuelles. Ces dernières sont en effet élaborées à partir du cholestérol dans les glandes endocrines (glandes surrénales, testicule, ovaire/corps jaune et ovaire/follicule).
– C’est également un précurseur de la vitamine D3. Cette vitamine est en effet synthétisée par la peau, à partir de cholestérol et sous l’effet des rayons UV.
– Et c’est encore un précurseur de sels biliaires. Ceux-ci sont synthétisés par le foie, et accumulés dans la bile. Les sels biliaires permettent d’émulsionner les composés lipidiques au niveau du tube digestif

3 – Synthèse, stockage et élimination du cholestérol

La répartition du cholestérol dans l’organisme est très inégale :
– Tissu nerveux : 30 à 40 g (avec un renouvellement lent)
– Foie et sang : 15 g (avec un renouvellement rapide).

Dans le sang, le cholestérol ne circule pas sous forme libre. Il circule associé à des lipoprotéines : lorsque les cellules ont besoin de cholestérol, elles le puisent dans le sang au niveau de ces lipoprotéines. Une fois que le stock de cholestérol sanguin s’épuise, une synthèse endogène a lieu.

Synthèse du cholestérol

Le cholestérol peut être synthétisé par tous les organes. Mais c’est le foie et les glandes endocrines sécrétrices d’hormones stéroïdiennes qui sont les principaux organes de synthèse du cholestérol.  Sans rentrer dans les détails, cette synthèse se fait au niveau du cytoplasme et du réticulum endoplasmique lisse des cellules, avec 4 principales réactions chimiques successives.

Et certaines d’entre elles sont soumises à une régulation stricte :

– une expression des ARN codant pour les enzymes impliquées dont la production varie en sens inverse de la concentration du cholestérol
– la vitesse de dégradation des enzymes : certaines enzymes ont une période de vie de 2 à 4h. Leur période de vie est dépendante de la concentration en cholestérol
– une régulation hormonale : l’insuline et la thyroxine (hormone thyroïdienne) favorise la synthèse, alors que le glucagon limite la synthèse.

Tous les jours, le foie fabrique environ 1 g de cholestérol. Cette bio-synthèse est dépendante de l’apport exogène du cholestérol (elle sera plus ou moins faible selon les apports nutritifs de cholestérol).

Élimination du cholestérol

L’élimination du cholestérol par l’organisme est très faible. La seule élimination possible est via les sels biliaires : il y a une légère perte de cholestérol par voie fécale une fois que les sels biliaires ont subi plusieurs cycles entéro-hépatiques (pour l’émulsion des graisses lors de la digestion de celles-ci au niveau intestinales). Le cycle entéro-hépatique est un cycle qui permet une ré-utilisation des sels biliaires une fois la digestion des graisses terminée. La majeure partie des sels biliaires sont ré-absorbés au niveau intestinal. Ensuite, les sels biliaires passent dans la circulation porte (circulation qui ne repasse pas dans le cœur : le sang afflue directement des intestins vers le foie).Ces sels biliaires subissent des réactions et seront utilisés à nouveau par la suite.

Stockage du cholestérol

Il n’existe pas d’organes de stockage du cholestérol (si ce n’est un peu le foie et le tissu adipeux). Si bien que toute synthèse excessive ou tout apport excessif de cholestérol sont dangereux pour l’organisme car il se déposera dans les tissus (plaque d’athérosclérose, cf. plus bas).

Les Lipoprotéines de transport

Les lipoprotéines sont des molécules clés quand on évoque le cholestérol. Comme dit précédemment, le cholestérol ne circule pas dans le sang à l’état libre. Il est rattaché à des lipo-protéines qui permettent le transport de lipides. Et c’est ce que l’on dose lorsqu’on fait un bilan sanguin.

Le tableau suivant vous indique les différents types de lipoprotéines.

Il existe d’autres types de lipoprotéines, mais en quantité moindre. La classification des lipoprotéines se font en fonction du type de molécule transportée ainsi qu’en fonction de leur densité.

Les différents types de lipoprotéines

Chaque lipoprotéine est constituée d’une partie riche en lipide et une partie gluco-protéique (appelé « apolipoprotéine »).

Les LDL cholestérol

70% du cholestérol du plasma est localisé sur les LDL. Les LDL transportent le cholestérol du foie vers les cellules périphériques ainsi que le foie. Les cellules utilisatrices de cholestérol (muscle lisse vasculaire, glandes à hormones stéroïdiennes, tissu nerveux…) possèdent des récepteurs aux LDL, qui reconnaissent l’apo-protéine du LDL (généralement, il s’agit  de l’apo-protéine B ou E).

La libération du cholestérol

Puis, l’ensemble apoprotéine/cholestérol entre dans la cellule (internalisation) où la protéine est digérée par des organites de la cellule (les lysosomes), ce qui libère le cholestérol. Ensuite, celui-ci sera utilisé pour la membrane cellulaire, ou pour synthétiser des hormones dans les glandes endocrines ou soit subir une réaction d’estérification (réaction chimique). En effet, une accumulation de cholestérol dans la cellule est dangereuse pour celle-ci. La distribution de cholestérol par les LDL ainsi que la synthèse intracellulaire de cholestérol sont soumises à des régulations très strictes.

C’est ainsi que les cellules du foie (hépatocyte) récupèrent 70% des LDL, et le reste est récupéré par les autres cellules nécessitant du cholestérol.

Les HDL cholestérol

Les HDL plasmatiques proviennent de différents organes (foie, intestin). Il existe différents types de HDL (4 classes : HDL1, HDL2, HDL3, et les VLDL). Et les HDL ont plusieurs fonctions :
– Ils interviennent dans le métabolisme des lipides, et ils récupèrent après la lipolyse des particules de cholestérol notamment ;
– Ils « désencrassent » les cellules de cholestérol via plusieurs étapes :
Récusation du cholestérol des tissus ;
Pour une estérification du cholestérol ;
Et enfin ramener le cholestérol au foie en vue d’une épuration (synthèse de sels biliaires). HDL 2 semble être la lipoprotéine la plus efficace car elle débarrasse l’excès de cholestérol.

Les HDL ont donc le rôle d’épuration du cholestérol, on les nomme « bon cholestérol ».

Pour aller plus loin :

Faut-il aussi se méfier du bon cholestérol ?

Comment vérifier si on a du cholestérol ?

Très régulièrement, il est important de suivre les données sanguines en lien avec le cholestérol.  Aussi, la mesure du cholestérol vérifie :
– Le taux de cholestérol total ( HDL et LDL). On considère que ce taux total est « normal » lorsqu’il est inférieur à 2-2.2g/L en moyenne.
– Le taux de cholestérol LDL doit, quant-à-lui, ne pas dépasser 1,6 g/L (mais ce chiffre est à moduler suivant différents facteurs comme l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle
– Enfin, pour une protection du cœur optimale, le taux de cholestérol HDL doit être supérieur à 0,45-0,5 g/L.

Sources

– Sorbonne Université,
– Fédération française de cardiologie,
– Eureka santé Vidal,
– Biochimie-Physiologie, Marlène Frénot, Ministère de l’éducation nationale (CNED), textes 6-8. 2009.
– Physiopathologie, Cristian Carip et Véronique Liégeois, Editions Tec et Doc, 2003.
– Bases physiopathologiques de la diététique, Jean-Claude Gandonnière et Françoise Cinquin, Centre National d’enseignement à distance, BTS Diététique 2eme année. 2012

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L’athérosclérose, qu’est-ce que c’est ?

L’OMS définit l’athérosclérose de la façon suivante : « association variable de remaniement de l’intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation de lipides, de glucides complexes, de sang et produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires ». En d’autres termes, il s’agit d’une accumulation de différents composés formant comme des “cailloux” au niveau des membranes des artères, favorisant petit à petit l’obstruction de celles-ci.

Causes et conséquences de l’athérosclérose

L’obésité, le diabète, l’hypercholestérolémie, l’hypertension, la sédentarité sont des facteurs favorisant l’athérosclérose. Notre mode de vie actuel serait fortement lié à cette pathologie.

L’athérosclérose est un phénomène évolutif, sans symptôme clinique évident. Les manifestations sont liées aux complications : infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, embolie pulmonaire, thrombose, hypertension artérielle…

L’hypertension artérielle, la maladie silencieuse des pays développés

Cholestérol et athérosclérose

La membrane la plus interne des artères est fortement touchée. Le cholestérol favorise fortement la formation de plaques d’athérosclérose. Il se dépose en premier lieu au niveau de l’intima, qui perd ses fonctions initiales (filtre, barrière). Ceci favorise l’agglutination des plaquettes, formant comme des plages où lymphocytes et macrophages vont venir tenter d’éliminer ce type de structure. Ces cellules s’enrichissent en lipides, se transformant en cellules “spumeuses” qui perdent elles aussi leur fonction initiale. On se retrouve alors avec une plaque d’athérome qui fait comme une saillie et niveau de l’artère, avec risque d’obstruction et perte d’élasticité de la paroi artérielle. Si des sels calcaires s’y rajoutent, le vaisseau sanguin se retrouve totalement rigidifié.

Nos 10 conseils pour limiter les risques de complications liées à l’athérosclérose

1 – En cas de surpoids, adopter un régime hypocalorique

Un régime hypocalorique est nécessaire pour obtenir un amaigrissement progressif. Car le surpoids favorise les complications liées à l’athérosclérose

2 – Limiter les apports en acides gras saturés

Réduire fortement sa consommation de viandes grasses, charcuteries grasses, crème fraîche, beurre, huile de palme ou huile de noix de coco (coprah), lait entier, fromages gras, desserts lactés, pâtisseries, viennoiseries, biscuits (salés ou sucrés), chocolat…

3 – Limiter les produis riches en cholestérol

Oubliez oeuf, abats, beurre, graisse d’origine animal et fromages…

4 – Favoriser le poisson

remplacez la viande par du poisson, l’idéal étant d’en consommer au moins 3 fois par semaine. N’oubliez pas les poissons gras type saumon, maquereau, sardine, hareng

5 – Éviter le sucre et les produits sucrés

Il faudra éviter l’apport de produits sucrés riches en graisses saturées (comme les biscuits sucrés) car l’association des deux favorisent la formation de plaques d’athérome.

6 – Se faire plaisir avec des aliments riches en fibres

Ces aliments diminuent le cholestérol sanguin. Faire le plein de fruits et légumes, de graines oléagineuses, de légumes secs et d’aliments complets.

7 – Limiter fortement le sel

Et privilégier les aromates et les épices dans ses préparations.

8 – Favoriser l’apport en sélénium

Les poissons sont très riches en sélénium. À savoir qu’une carence en sélénium favoriserait l’infarctus du myocarde.

9 – Éviter l’alcool autant que possible

Il faut quand même ne pas oublier tous les petits plaisirs de la vie. Donc, un verre de vin rouge par repas est autorisé.

10 – Troquer ses paquets de cigarettes contre un abonnement à la gym

Un esprit sain dans un corps sain, où les toxines ne trouveront pas leur place.

Sources

– Fédération Française de Cardiologie.
– Fondation pour la recherche médicale.

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