Les paramètres influençant les excès de cholestérol

De nombreux paramètres peuvent influencer le taux de cholestérol sanguin :
– l’hérédité ;
– une alimentation trop riche en graisses d’origine animale et en cholestérol ;
– le surpoids et l’obésité ;
– une activité physique insuffisante ;
– le tabagisme ;
– le sexe (les hommes ont un taux de cholestérol LDL plus élevé)
– d’autres pathologies, comme le diabète, les maladies du foie et du rein, etc…
– l’utilisation de contraceptifs oraux, le stress, l’anxiété.

Pour tout savoir sur le cholestérol :

Tout savoir sur le cholestérol

La formation de plaque d’athérosclérose, un risque courant lié à un excès de cholestérol

Définition et mécanisme

Selon l’OMS, l’athérosclérose est une  « association variable de remaniements de l’intima (parties internes) des artères de gros et moyen calibres, consistant en une accumulation locale de lipides, glucides, de sang et produits de sang, de tissu fibreux et de dépôts de calcium ». Elle est responsable de nombreuses pathologies cardiaques (accidents vasculaires cérébraux, artérites, etc…). En d’autres termes, il s’agit d’une inflammation chronique des artères à localisation interne de la paroi de celle-ci. Ainsi, elle correspond à une réaction inflammatoire mal appropriée et qui dégénère.

Les conséquences d’un déséquilibre

En cas de déséquilibré lié à un apport excessif de cholestérol exogène (apport excessif de cholestérol alimentaire) par exemple, les LDL cholestérol resteront plus longtemps dans le plasma où ils risquent une oxydation. Et c’est là le début de la formation de la plaque d’athérosclérose : les réactions subies par les LDL cholestérol telles que cette oxydation limitent la reconnaissance entre les LDL et les récepteurs des cellules utilisatrices. En revanche cela augmente la reconnaissance par les macrophages via des récepteurs « scavengers ». Et cette cellule ne subit pas de contrôle aussi strict que dans les autres cellules. Ce macrophage devient une cellule dite spumeuse (macrophage modifié).

Puis 4 étapes auront lieu par la suite, favorisant le phénoméne d’athérosclérose :

– Recrutement de cellules immunitaires (monocytes) par le macrophage
– Inhibition de la mobilité du macrophage : celui ne quitte plus la surface interne du vaisseau sanguin
– Cette cellule spumeuse sollicite encore plus de macrophages qui s’accumulent
– Les LDL oxydés sont cytotoxiques et tuent les cellules immunitaires.

À terme, un remaniement a lieu au niveau de la plaque d’athérosclérose, avec une calcification de la lésion.

Les complications sont diverses, selon la localisation de la plaque d’athérosclérose. Par exemple, si la plaque se situe sur  les artères coronaires : le risque est principalement l’infarctus du myocarde.

Pour en savoir plus :

Tout savoir sur l’athérosclérose et 10 astuces pour en limiter les risques

Les LDL modifiées (oxydées) diffèrent des LDL natives :

– Densité plus élevée
– Affinité plus importante pour les récepteurs scavengers (donc des macrophages) au détriment des récepteurs des apoprotéines des cellules utilisatrices
– Activité cytotoxique (qui tue les cellules)
– Affinité accrue pour les cellules immunitaires comme les monocytes

Aussi, tous ces mécanismes font que l’on appelle les LDL cholestérol le « mauvais cholestérol ».

Prévenir l’athérosclérose et les LDL cholestérol

Il n’existe pas de régime permettant la régression de la plaque d’athérosclérose.  Mais il est possible de prévenir son apparition ou tout du moins de limiter sa progression. Pour cela, une alimentation saine et équilibrée est indispensable.

1 – D’abord, on limite l’apport en graisse saturée (viande grasse, beurre, crème fraîche, etc…).
2- On favorise l’apport en graisse mono-insaturée (huile d’olive notamment).
3 – On favorise également l’apport des acides polyinsaturés (oméga 3 : huile de colza, huile de noix, graines oléagineuses, poissons gras, etc…).
4 – On limite également l’apport des aliments riche en cholestérol (abats, jaune d’œuf, beurre notamment).
5 – On favorise l’apport en fibres (fruits et légumes, céréales complètes, graines oléagineuses…).
6 – On limite l’apport en sel (cette réduction limite le risque de tension artérielle, elle diminue également la pénétration des lipides et du cholestérol dans la paroi artérielle).
7 – On favorise l’apport en sels minéraux, comme le sélénium (anti-oxydant).
8 – On limite le tabac et la consommation d’alcool.
9 – Et enfin, on pratique une activité physique.

La classification des dyslipoprotéinémies

Plusieurs classifications existent pour catégoriser les dyslipoprotéinémies et les risques qui y sont liés. Et nous choisissons de vous présenter l’une d’entre elles : il s’agit de la classification de Frederickson

Cette classification se fait en 5 types :

– Type I : on a une élévation des triglycérides dus à un apport exogène important, qui expose à une pancréatite aigûe. Le risque d’athérosclérose est faible.
– Type IIa : on a une hypercholestérolémie pure, très athérogène. Elle est liée à une synthèse insuffisante des récepteurs aux LDL cholestérol au  niveau des hépatocytes.Il s’agit d’une hypercholestérolémie familiale.
– Type IIb : on a le taux de triglycérides élevés accompagnés d’une hypercholestérolémie. Ceci est associé à un risque d’athérosclérose. Il s’agit d’une dyslipidémie mixte familiale
– Type III : comme le type IIb, mais celle-ci est plus rare. Elle est due à une anomalie d’une apoprotéine qui est moins reconnue par les récepteurs.
– Type IV : on a une élévation des triglycérides liés à des facteurs endogènes.
– Type V : on a une élévation des triglycérides  liés à des facteurs endogènes et exogènes.

Donc, lorsque le cholestérol est impliqué, l’objectif de la prise en charge sera à la fois de limiter le taux de cholestérol dans le sang et également de diminuer le taux de triglycérides sanguins (selon le type de dyslipidémies concernés).

Si on doit limiter l’apport en triglycérides, il faudra également veiller à limiter les apports en glucides (notamment les sucres) et éliminer l’alcool. Des traitements médicamenteux peuvent également être proposés.

Alors, vous pensez avoir tout compris ? Nous allons vérifier tout ça :

Cholestérol : vérifiez vos connaissances !

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Le cholestérol : composition

1 – La structure du cholestérol

Le cholestérol est un lipide qui appartient à la famille des stérols. En effet, il s’agit d’une molécule qui comporte 4 cycles carbonés (qu’on appelle dans le jargon scientifique « noyau cyclopentanoperhydrophénathrénique »). Ces 4 cycles sont habituellement nommés A, B, C et D. Ensuite, sur ces noyaux se lie une chaîne carbonée. Et une chaîne latérale est reliée au noyau D. Tous les carbones sont numérotés de 1 à 27.

Le noyau A porte un groupe « hydroxyle » (composé d’un atome d’oxygène O et d’hydrogène H). Cela confère à la molécule une polarité et ce groupe OH constitue la partie hydrophile de la molécule.

2 – Le rôle du cholestérol

Contrairement à ce que l’on pourrait penser, le cholestérol a de nombreuses fonctions dans l’organisme.  On peut citer notamment 4 grands rôles :
– Il est indispensable à la structure de nos membranes cellulaires. La cellule est la plus petite unité de structure de l’organisme. Elle est délimitée par une membrane complexe, avec de nombreuses molécules. Ces membranes sont fluides pour permettre des échanges intercellulaires. Le cholestérol présent dans ces membranes limite en revanche la fluidité de celle-ci.
– C’est un précurseur des hormones sexuelles. Ces dernières sont en effet élaborées à partir du cholestérol dans les glandes endocrines (glandes surrénales, testicule, ovaire/corps jaune et ovaire/follicule).
– C’est également un précurseur de la vitamine D3. Cette vitamine est en effet synthétisée par la peau, à partir de cholestérol et sous l’effet des rayons UV.
– Et c’est encore un précurseur de sels biliaires. Ceux-ci sont synthétisés par le foie, et accumulés dans la bile. Les sels biliaires permettent d’émulsionner les composés lipidiques au niveau du tube digestif

3 – Synthèse, stockage et élimination du cholestérol

La répartition du cholestérol dans l’organisme est très inégale :
– Tissu nerveux : 30 à 40 g (avec un renouvellement lent)
– Foie et sang : 15 g (avec un renouvellement rapide).

Dans le sang, le cholestérol ne circule pas sous forme libre. Il circule associé à des lipoprotéines : lorsque les cellules ont besoin de cholestérol, elles le puisent dans le sang au niveau de ces lipoprotéines. Une fois que le stock de cholestérol sanguin s’épuise, une synthèse endogène a lieu.

Synthèse du cholestérol

Le cholestérol peut être synthétisé par tous les organes. Mais c’est le foie et les glandes endocrines sécrétrices d’hormones stéroïdiennes qui sont les principaux organes de synthèse du cholestérol.  Sans rentrer dans les détails, cette synthèse se fait au niveau du cytoplasme et du réticulum endoplasmique lisse des cellules, avec 4 principales réactions chimiques successives.

Et certaines d’entre elles sont soumises à une régulation stricte :

– une expression des ARN codant pour les enzymes impliquées dont la production varie en sens inverse de la concentration du cholestérol
– la vitesse de dégradation des enzymes : certaines enzymes ont une période de vie de 2 à 4h. Leur période de vie est dépendante de la concentration en cholestérol
– une régulation hormonale : l’insuline et la thyroxine (hormone thyroïdienne) favorise la synthèse, alors que le glucagon limite la synthèse.

Tous les jours, le foie fabrique environ 1 g de cholestérol. Cette bio-synthèse est dépendante de l’apport exogène du cholestérol (elle sera plus ou moins faible selon les apports nutritifs de cholestérol).

Élimination du cholestérol

L’élimination du cholestérol par l’organisme est très faible. La seule élimination possible est via les sels biliaires : il y a une légère perte de cholestérol par voie fécale une fois que les sels biliaires ont subi plusieurs cycles entéro-hépatiques (pour l’émulsion des graisses lors de la digestion de celles-ci au niveau intestinales). Le cycle entéro-hépatique est un cycle qui permet une ré-utilisation des sels biliaires une fois la digestion des graisses terminée. La majeure partie des sels biliaires sont ré-absorbés au niveau intestinal. Ensuite, les sels biliaires passent dans la circulation porte (circulation qui ne repasse pas dans le cœur : le sang afflue directement des intestins vers le foie).Ces sels biliaires subissent des réactions et seront utilisés à nouveau par la suite.

Stockage du cholestérol

Il n’existe pas d’organes de stockage du cholestérol (si ce n’est un peu le foie et le tissu adipeux). Si bien que toute synthèse excessive ou tout apport excessif de cholestérol sont dangereux pour l’organisme car il se déposera dans les tissus (plaque d’athérosclérose, cf. plus bas).

Les Lipoprotéines de transport

Les lipoprotéines sont des molécules clés quand on évoque le cholestérol. Comme dit précédemment, le cholestérol ne circule pas dans le sang à l’état libre. Il est rattaché à des lipo-protéines qui permettent le transport de lipides. Et c’est ce que l’on dose lorsqu’on fait un bilan sanguin.

Le tableau suivant vous indique les différents types de lipoprotéines.

Il existe d’autres types de lipoprotéines, mais en quantité moindre. La classification des lipoprotéines se font en fonction du type de molécule transportée ainsi qu’en fonction de leur densité.

Les différents types de lipoprotéines

Chaque lipoprotéine est constituée d’une partie riche en lipide et une partie gluco-protéique (appelé « apolipoprotéine »).

Les LDL cholestérol

70% du cholestérol du plasma est localisé sur les LDL. Les LDL transportent le cholestérol du foie vers les cellules périphériques ainsi que le foie. Les cellules utilisatrices de cholestérol (muscle lisse vasculaire, glandes à hormones stéroïdiennes, tissu nerveux…) possèdent des récepteurs aux LDL, qui reconnaissent l’apo-protéine du LDL (généralement, il s’agit  de l’apo-protéine B ou E).

La libération du cholestérol

Puis, l’ensemble apoprotéine/cholestérol entre dans la cellule (internalisation) où la protéine est digérée par des organites de la cellule (les lysosomes), ce qui libère le cholestérol. Ensuite, celui-ci sera utilisé pour la membrane cellulaire, ou pour synthétiser des hormones dans les glandes endocrines ou soit subir une réaction d’estérification (réaction chimique). En effet, une accumulation de cholestérol dans la cellule est dangereuse pour celle-ci. La distribution de cholestérol par les LDL ainsi que la synthèse intracellulaire de cholestérol sont soumises à des régulations très strictes.

C’est ainsi que les cellules du foie (hépatocyte) récupèrent 70% des LDL, et le reste est récupéré par les autres cellules nécessitant du cholestérol.

Les HDL cholestérol

Les HDL plasmatiques proviennent de différents organes (foie, intestin). Il existe différents types de HDL (4 classes : HDL1, HDL2, HDL3, et les VLDL). Et les HDL ont plusieurs fonctions :
– Ils interviennent dans le métabolisme des lipides, et ils récupèrent après la lipolyse des particules de cholestérol notamment ;
– Ils « désencrassent » les cellules de cholestérol via plusieurs étapes :
Récusation du cholestérol des tissus ;
Pour une estérification du cholestérol ;
Et enfin ramener le cholestérol au foie en vue d’une épuration (synthèse de sels biliaires). HDL 2 semble être la lipoprotéine la plus efficace car elle débarrasse l’excès de cholestérol.

Les HDL ont donc le rôle d’épuration du cholestérol, on les nomme « bon cholestérol ».

Pour aller plus loin :

Faut-il aussi se méfier du bon cholestérol ?

Comment vérifier si on a du cholestérol ?

Très régulièrement, il est important de suivre les données sanguines en lien avec le cholestérol.  Aussi, la mesure du cholestérol vérifie :
– Le taux de cholestérol total ( HDL et LDL). On considère que ce taux total est « normal » lorsqu’il est inférieur à 2-2.2g/L en moyenne.
– Le taux de cholestérol LDL doit, quant-à-lui, ne pas dépasser 1,6 g/L (mais ce chiffre est à moduler suivant différents facteurs comme l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle
– Enfin, pour une protection du cœur optimale, le taux de cholestérol HDL doit être supérieur à 0,45-0,5 g/L.

Sources

– Sorbonne Université,
– Fédération française de cardiologie,
– Eureka santé Vidal,
– Biochimie-Physiologie, Marlène Frénot, Ministère de l’éducation nationale (CNED), textes 6-8. 2009.
– Physiopathologie, Cristian Carip et Véronique Liégeois, Editions Tec et Doc, 2003.
– Bases physiopathologiques de la diététique, Jean-Claude Gandonnière et Françoise Cinquin, Centre National d’enseignement à distance, BTS Diététique 2eme année. 2012

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